¶ Hidradenitis supurativa
| Indicación | Hidradenitis supurativa moderada a grave (aprobada por la FDA y fuera de indicación / off-label) |
| Acceso | Rx (Biológicos / Sistémicos orales) / OTC (Cuidado de heridas) |
| Esquema de dosificación | Varía (p. ej., biológicos semanales, antibióticos diarios) |
| Perfil de seguridad | Moderado (Alto riesgo de infección, cribado previo obligatorio) |
| Marcador clave | Puntuación IHS4, gravedad del dolor, DLQI, cribado de infecciones |
| Costo est. | $1,000 - $5,000/mes (biológicos sin seguro) |
La hidradenitis supurativa (HS), históricamente conocida como acné inverso, es una enfermedad inflamatoria cutánea, crónica, debilitante y de oclusión folicular, caracterizada por nódulos dolorosos recurrentes, abscesos y túneles de drenaje profundos (fístulas o sinus tracts) que afectan principalmente a las regiones intertriginosas [1][2], lo que con frecuencia conduce a una grave cicatrización y destrucción de tejidos. El manejo de la HS requiere una transición rápida de la monoterapia antibiótica secuencial a estrategias estructuradas y multimodales que combinen una terapia biológica temprana e intervenciones quirúrgicas precisas [3][4], junto con terapias de nutrición médica de apoyo [5], para prevenir la desfiguración fisiológica permanente [3:1][4:1].
¶ De un vistazo
¶ Puntos clave
- Fisiopatología sistémica: La HS no es una enfermedad infecciosa ni un trastorno de las glándulas apocrinas; es un trastorno inflamatorio crónico de los folículos pilosos caracterizado por oclusión folicular, ruptura folicular y desregulación inmunitaria sistémica [6][2:1].
- Paradigma "Hit Hard and Early" (golpear fuerte y temprano): El consenso clínico actual desaconseja firmemente las monoterapias antibióticas secuenciales y prolongadas, favoreciendo la escalada temprana a terapias biológicas dirigidas (p. ej., inhibidores de TNF-alfa e IL-17) en casos moderados a graves para prevenir la cicatrización irreversible y la formación de fístulas [7][4:2].
- Integración multimodal: Los mejores resultados clínicos se logran cuando el tratamiento inmunomodulador sistémico se integra estratégicamente con procedimientos quirúrgicos personalizados (como el destechamiento o deroofing y la escisión local amplia) y el cribado proactivo de comorbilidades metabólicas e inflamatorias [8][3:2].
¶ Para qué se utiliza
- Objetivos principales: Reducción directa de la carga inflamatoria sistémica, mitigación del dolor, resolución de los túneles de drenaje activos, prevención de cicatrices hipertróficas permanentes y restauración del Índice de Calidad de Vida en Dermatología (DLQI) [9][3:3].
- Calidad de la evidencia: Certeza alta para los inhibidores de TNF-alfa (adalimumab, infliximab) e inhibidores de IL-17A (secukinumab); certeza moderada a alta para intervenciones quirúrgicas, regímenes de antibióticos sistémicos especializados y terapia de nutrición médica [1:1][10][5:1][6:1].
¶ Reconocimiento y presentación clínica
Reconocer la hidradenitis supurativa a tiempo es fundamental; sin embargo, los pacientes suelen experimentar un retraso de 7 a 10 años en el diagnóstico [11][7:1]. Los médicos generales y de urgencias suelen diagnosticar erróneamente las lesiones tempranas como forúnculos simples, abscesos aislados o infecciones bacterianas superficiales de la piel, lo que conduce a incisiones y drenajes (I&D) repetidos e ineficaces y a ciclos prolongados e innecesarios de antibióticos [11:1].
La presentación clínica característica de la HS se define por tres criterios diagnósticos: tipo de lesión, localización anatómica y cronicidad (recurrencia) [8:1]:
- Tipos de lesiones: Nódulos subcutáneos profundos y abscesos estériles recurrentes y exquisitamente dolorosos, comedones de doble extremo ("comedones en lápida") y fístulas activamente drenantes (túneles epitelizados) que descargan un líquido serosanguinolento y maloliente [8:2][11:2][2:2].
- Localizaciones anatómicas: Áreas intertriginosas ricas en glándulas sudoríparas apocrinas y folículos pilosos terminales, principalmente las axilas, los pliegues inguinales, el perineo, la región perianal, los pliegues inframamarios y el surco interglúteo [8:3][11:3].
- Cronicidad: Las lesiones deben recurrir al menos dos veces en un período de 6 meses, aunque la mayoría de los pacientes presentan un curso continuo y fluctuante de brotes [8:4].
¶ Barreras de acceso y carga para la atención médica
Las graves barreras de acceso agravan aún más el retraso diagnóstico. Existe una escasez crítica de dermatólogos y dermatocirujanos especializados familiarizados con los algoritmos terapéuticos modernos de la HS, lo que obliga a muchos pacientes a recurrir a los servicios de urgencias para tratar brotes agudos que no se resuelven [12][11:4]. Además, el elevado coste financiero de los medicamentos biológicos dirigidos y las terapias sistémicas, junto con la alta utilización de recursos sanitarios, genera importantes cargas socioeconómicas y de manejo [13].
¶ Estadificación y evaluación de la gravedad
Para guiar la toma de decisiones terapéuticas y medir la respuesta clínica, se utilizan en la práctica clínica varios sistemas de estadificación estáticos y dinámicos validados.
¶ Sistema de estadificación de Hurley
El sistema de estadificación de Hurley es la clasificación clínica tradicional y más utilizada. Es una clasificación estática basada en la presencia o ausencia de fístulas y cicatrización, lo que la hace útil para establecer la idoneidad quirúrgica inicial, pero insensible a los cambios inflamatorios dinámicos [8:5][6:2]:
- Estadio I de Hurley: Abscesos aislados únicos o múltiples, sin fístulas ni cicatrización [8:6][2:3].
- Estadio II de Hurley: Abscesos o nódulos recurrentes y ampliamente separados, acompañados de fístulas y cicatrización localizada [8:7][2:4].
- Estadio III de Hurley: Afectación difusa o casi difusa de toda una región anatómica, caracterizada por múltiples fístulas interconectadas, redes extensas de abscesos y cicatrización hipertrófica densa [8:8][2:5].
¶ Sistema de Puntuación Internacional de Gravedad de la Hidradenitis Supurativa (IHS4)
El IHS4 es una herramienta de puntuación dinámica y validada, desarrollada por expertos internacionales para medir la gravedad de la enfermedad y realizar un seguimiento de la respuesta al tratamiento a lo largo del tiempo [8:9][14][15]. La puntuación se calcula utilizando la siguiente fórmula [14:1][15:1]:
Interpretación según las directrices S2k [14:2][15:2]:
- HS leve: Puntuación IHS4
- HS moderada: Puntuación IHS4 de
- HS grave: Puntuación IHS4
¶ Escala de gravedad de Sartorius
La escala de Sartorius es una escala de gravedad continua utilizada principalmente en ensayos clínicos. Proporciona una evaluación detallada, región por región, de la gravedad de la enfermedad mediante el seguimiento del recuento de lesiones y la extensión de la enfermedad, lo que la hace muy sensible a los cambios terapéuticos incrementales [6:3][16].
¶ Estadificación ecográfica (Ultrasonido)
La integración de la ecografía de alta frecuencia (US) en el manejo de la HS ha alcanzado un sólido consenso internacional [17]. Los exámenes clínicos estándar con frecuencia subestiman la profundidad, la extensión y la presencia de trayectos fistulosos subclínicos y abscesos.
- Utilidad clínica: La ecografía de alta frecuencia (típicamente ) está indicada para la estadificación definitiva de lesiones subclínicas, el monitoreo de la inflamación subdérmica activa mediante imágenes Doppler, la diferenciación entre abscesos llenos de líquido y túneles epitelizados, y el mapeo de márgenes antes de la intervención quirúrgica [17:1].
- El sistema SOS-HS: El sistema de estadificación de gravedad ecográfica de la hidradenitis supurativa (SOS-HS) correlaciona los hallazgos ecográficos con los estadios clínicos tipo Hurley para proporcionar una visión tridimensional de la destrucción tisular, previniendo escisiones quirúrgicas incompletas [17:2].
¶ Medidas de resultado para la respuesta al tratamiento
En la práctica clínica, se deben aplicar medidas de resultado estandarizadas reportadas por el médico y por el paciente a intervalos regulares para evaluar la respuesta a las terapias inmunomoduladoras y quirúrgicas.
- Medida reportada por el médico: Se recomienda la Evaluación Global del Investigador para la HS (HS-IGA), y la Respuesta Clínica de la Hidradenitis Supurativa (HiSCR) es un criterio de valoración clínico clave estudiado y validado en ensayos [9:1][16:1]. La HiSCR se define como una reducción en el recuento de lesiones inflamatorias (suma de abscesos y nódulos inflamatorios) sin aumento en el número de abscesos o túneles con drenaje en comparación con el valor basal [16:2][18].
- Medida reportada por el paciente: Se recomienda la puntuación de la Calidad de vida en HS (HS-QoL) para evaluar el impacto de la enfermedad reportado por el paciente [9:2].
- Intervalo preferido: Por consenso (Declaración HiSTORIC), los médicos y los pacientes colaboradores en la investigación prefieren evaluar estas medidas de resultado a intervalos regulares en la práctica clínica para guiar la toma de decisiones compartida sobre el tratamiento [9:3].
¶ Tabla de resumen de evidencia (Resultados en humanos)
| Resultado / Objetivo | Efecto* | Consistencia** | Calidad de la evidencia | Ensayos*** | Notas (población, duración, dosis) |
|---|---|---|---|---|---|
| Reducción de la escala Sartorius / IHS4 (Inhibidores de TNF-alfa) | Alta | Alta | 2 ECA | El adalimumab semanal conduce a reducciones significativas y sostenidas en las escalas IHS4 y Sartorius a las 12–36 semanas [7:2][16:3][15:3] | |
| Reducción de la escala Sartorius / IHS4 (Inhibidores de IL-17A) | Alta | Alta | 2 ECA | La administración subcutánea de secukinumab muestra altas tasas de HiSCR a las 16–52 semanas [10:1][7:3][14:3] | |
| Reducción de la gravedad del dolor (Biológicos y cirugía) | Moderada | Alta | Múltiples ECA | La combinación de biológicos perioperatorios y escisión amplia/destechamiento (deroofing) produce una reducción sustancial del dolor reportado por el paciente [3:4][19] | |
| Calidad de vida (Mejora del DLQI) | Alta | Alta | Múltiples ECA | Mejora clínicamente significativa en la puntuación DLQI (reducción del deterioro) dentro de las 12 semanas posteriores al inicio de la terapia biológica dirigida [9:4][3:5][7:4] | |
| Tasa de recurrencia después del destechamiento (deroofing) (sitio tratado) | Alta | Moderada | Cohortes | La tasa de recurrencia específica del sitio es baja en comparación con la alta tasa de recurrencia típica de la incisión y drenaje estándar [3:6][14:4] | |
| Resolución de brotes agudos (Antibióticos sistémicos) | Moderada | Moderada | Cohortes / ECA | Antibióticos sistémicos combinados (p. ej., clindamicina y rifampicina) en ciclos estructurados; alta respuesta inicial pero alta recurrencia posterapia [1:2][4:3][15:4] |
- Efecto: El número de flechas (1-3) indica la magnitud. Dirección: ↑ (aumento), ↓ (disminución), = (sin efecto), ? (no está claro). Impacto en la salud: (p) = positivo para la salud, (n) = negativo para la salud, (x) = impacto neutro/desconocido. Ejemplos: ↓↓↓ (p) = gran disminución, positivo; ↑ (n) = pequeño aumento, negativo; = (x) = sin efecto; ? = no está claro.
- Consistencia: Baja (los resultados entran en conflicto), Moderada (mixtos pero inclinados hacia un lado), Alta (la mayoría de los ensayos coinciden)
- Ensayos: Número de ECA o total de ensayos que informan sobre este resultado (muestra la profundidad de la evidencia de un vistazo)
- OBLIGATORIO: DEBE incluir una clave de cita (p. ej.,
[^1]) en la columna "Notas" para cada fila. Si afirma un resultado, debe vincular el metanálisis específico o el ECA clave que lo demuestre.
¶ Fisiopatología y etiología
La hidradenitis supurativa es una enfermedad inflamatoria de la piel, de base inmunológica, crónica y recurrente [11:5][2:6].
¶ Etiología no estigmatizante
La HS no es infecciosa, contagiosa ni está causada por una mala higiene personal, piel sucia o falta de limpieza. Presentar la enfermedad como un "problema de higiene" es clínicamente inexacto, altamente estigmatizante y exacerba gravemente la carga psicológica de los pacientes [2:7].
La patogénesis tiene su origen en un defecto primario de oclusión folicular, seguido de una reacción dérmica autoinflamatoria grave [4:4][2:8]. La secuencia fisiopatológica consta de cuatro etapas distintas:
- Hiperqueratosis y oclusión folicular: La proliferación hiperqueratósica del infundíbulo folicular provoca un taponamiento de queratina y la dilatación progresiva del folículo piloso [20][2:9].
- Ruptura folicular: A medida que el folículo ocluido se expande bajo estrés mecánico, fricción y acumulación celular, se rompe, derramando queratina, sebo, fragmentos de cabello y antígenos bacterianos comensales en la dermis circundante [11:6][2:10].
- Inflamación aguda y crónica: La presencia de estos antígenos extraños en la dermis desencadena una respuesta inflamatoria masiva y rica en neutrófilos, lo que conduce a la formación de abscesos [3:7][2:11]. Esto está mediado por una elevada expresión local y sistémica del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-), interleucina-1 beta (IL-1), interleucina-17 (IL-17) e interleucina-23 (IL-23) [7:5][2:12].
- Formación de fístulas / túneles: La ruptura crónica y recurrente junto con la destrucción localizada del tejido inducen a las células epiteliales de la epidermis o de la vaina radicular externa a migrar hacia la dermis profunda. Esto conduce a la formación de fístulas (túneles) drenantes revestidas de epitelio que conectan los abscesos subcutáneos con la superficie de la piel, acompañadas de una cicatrización hipertrófica grave [11:7][3:8].
¶ Factores de riesgo mecanicistas (enfoque no estigmatizante)
Dos factores ambientales y físicos dominantes están fuertemente asociados con la susceptibilidad a la HS y los brotes de la enfermedad. Se presentan aquí estrictamente como mecanismos biológicos y biomecánicos en lugar de elecciones de estilo de vida:
- Tabaquismo (exposición a la nicotina): La nicotina está altamente asociada con la oclusión folicular y la gravedad de la enfermedad. Regula al alza la hiperqueratosis infundibular, promoviendo el taponamiento folicular y la respuesta inflamatoria local dentro de la unidad pilosebácea, creando así un microambiente folicular altamente susceptible [8:10][2:13].
- Índice de masa corporal (IMC) elevado: La obesidad contribuye a la progresión y gravedad de la enfermedad a través de la fricción biomecánica en los pliegues cutáneos intertriginosos, lo que desencadena la ruptura física de los folículos pilosos distendidos, y a través de la alteración del microclima local (retención de sudor y maceración de la piel) que promueve la oclusión folicular e intensifica la inflamación local y sistémica [8:11][2:14].
¶ Matriz de toma de decisiones clínicas (plan de acción basado en estadios)
La siguiente matriz de toma de decisiones clínicas asocia directamente el perfil de gravedad de un paciente con intervenciones médicas, quirúrgicas y de estilo de vida integradas.
| Estadio de Hurley | Puntuación IHS4 | Terapia médica de primera línea | Procedimientos locales / quirúrgicos | Estilo de vida y cuidados de apoyo |
|---|---|---|---|---|
| Estadio I | (Leve) | • Clindamicina tópica [8:12][14:5][15:5] • Terapia hormonal (p. ej., espironolactona) para pacientes femeninas seleccionadas [1:3][8:13] |
• Deroofing localizado o escisión de lesiones crónicas únicas [3:9][15:6] | • Asesoramiento para dejar de fumar [8:14][4:5] • Apoyo para el control de peso [8:15][4:6] • Apósitos no adherentes [8:16] • Dieta mediterránea (MedDiet) [5:2] |
| Estadio II | (Moderado) | • Combinación de clindamicina y rifampicina oral para un ciclo estructurado de varias semanas [1:4][4:7][15:7] • Si fallan los antibióticos, escalar inmediatamente a biológicos aprobados (p. ej., adalimumab o secukinumab) [7:6][4:8] |
• Deroofing de túneles drenantes persistentes [3:10][15:8] • Aspiración con aguja guiada por ecografía [17:3] |
• Terapia de nutrición médica (VLEKT) para el control de brotes [5:3] • Limpieza antiséptica (p. ej., clorhexidina) [8:17] • AINEs para el control del dolor [8:18] |
| Estadio III | (Grave) | • Biológicos subcutáneos aprobados (p. ej., adalimumab o secukinumab) [1:5][7:7][16:4] • Considerar bimekizumab o moléculas pequeñas (inhibidores de JAK) para la enfermedad refractaria [7:8][21] |
• Escisión local amplia radical (WLE) [3:11][15:9] • Reconstrucción con injertos de piel o colgajos de tejido local [3:12][15:10] |
• Protocolo estandarizado de atención hospitalaria [12:1] • Manejo complejo de heridas no adherentes • Planes estructurados de manejo del dolor [8:19] |
¶ Escalera terapéutica médica y quirúrgica
Se requiere una progresión estructurada a lo largo de la escalera terapéutica, combinando inmunomoduladores sistémicos e intervenciones quirúrgicas, para prevenir el daño tisular irreversible [3:13][4:9].
¶ Intervenciones tópicas
- Clindamicina tópica: Formulada como gel, solución o loción. Cuenta con datos de ensayos clínicos y directrices que respaldan su uso en la enfermedad leve, funcionando tanto como agente antibacteriano como antiinflamatorio leve [8:20][14:6][15:11].
- Lavado antiséptico: Utilizado durante el baño en las regiones afectadas (como el gluconato de clorhexidina) para ayudar a reducir la colonización microbiana superficial y controlar el olor [8:21][14:7][15:12].
¶ Terapias orales y sistémicas
- Tetraciclinas sistémicas: Las tetraciclinas orales pueden utilizarse como terapia sistémica en presentaciones de leves a moderadas cuando la terapia tópica es insuficiente [1:6][14:8][15:13].
- Combinación de clindamicina y rifampicina: Utilizada históricamente como terapia antibiótica combinada sistémica en la enfermedad de moderada a grave [1:7][4:10][15:14].
- Advertencia clínica: Se desaconseja encarecidamente la monoterapia con antibióticos prolongada o secuencial, ya que no aborda los factores inmunológicos subyacentes, presenta altas tasas de recurrencia al suspenderla e induce rápidamente resistencia antimicrobiana [4:11]. Las combinaciones de antibióticos sistémicos deben utilizarse estrictamente como una terapia puente a corto plazo antes del inicio de biológicos o de la cirugía [4:12].
¶ Biológicos dirigidos y moléculas pequeñas
Cuando los pacientes presentan enfermedad de moderada a grave (IHS4 ), múltiples regiones afectadas, brotes frecuentes ( en 12 semanas) o fenotipos graves específicos (como afectación anogenital), está indicada la intensificación inmediata a terapia dirigida [7:9][4:13]:
- Adalimumab (inhibidor de TNF-alfa): El primer biológico aprobado por la FDA para la HS. Evidencia de alto nivel procedente de ensayos de fase 3 (PIONEER I y II) respalda su eficacia cuando se administra semanalmente [7:10][16:5]. El mantenimiento de la dosificación semanal es fundamental, ya que la dosificación quincenal se asocia con una pérdida significativa de respuesta clínica [16:6].
- Infliximab (inhibidor de TNF-alfa): Administrado mediante infusión intravenosa, se utiliza como terapia off-label para casos graves y refractarios [1:8][14:9][15:15].
- Secukinumab (inhibidor de IL-17A): Aprobado para la HS de moderada a grave, administrado por vía subcutánea. Evidencia de alto nivel demuestra una eficacia robusta a largo plazo en la reducción de nódulos inflamatorios y abscesos [7:11][14:10].
- Bimekizumab (inhibidor de IL-17A/F): Un biológico emergente que neutraliza selectivamente tanto la IL-17A como la IL-17F, demostrando tasas de respuesta clínica rápidas y profundas [7:12][21:1].
- Moléculas pequeñas (inhibidores de JAK): Los inhibidores orales de la Janus quinasa (JAK) y los inhibidores de la interleucina-23 (IL-23) se utilizan off-label en pacientes que no responden a múltiples terapias anti-TNF y anti-IL-17 [1:9][7:13][14:11][15:16].
¶ Intervenciones quirúrgicas y procedimientos
La cirugía no es un tratamiento de último recurso; es una solución mecánica a un problema mecánico (túneles fibróticos y trayectos fistulosos epitelizados) que no puede resolverse únicamente con terapia médica [3:14][4:14].
- Deroofing (destechamiento / marsupialización): Una técnica quirúrgica ambulatoria que preserva el tejido, realizada bajo anestesia local, ideal para trayectos fistulosos localizados y recurrentes (Hurley Stage I o II) [3:15]. El cirujano retira la pared superficial (techo) y deja intacto el suelo epitelizado del túnel [3:16][15:17]. La herida se somete a curetaje y se deja cicatrizar por segunda intención, lo que resulta en bajas tasas de recurrencia en el sitio tratado y una pérdida mínima de tejido [1:10][3:17].
- Wide Local Excision (WLE): Indicada para la enfermedad difusa y crónica (Hurley Stage III) caracterizada por fibrosis extensa y trayectos fistulosos interconectados [3:18]. El cirujano extirpa toda el área inflamada y con presencia de pelo, extendiendo los márgenes más allá de los bordes de inflamación clínicamente aparentes [3:19][15:18]. El defecto resultante se deja cicatrizar por segunda intención, se cierra con injertos de piel o se reconstruye utilizando colgajos de tejido local [3:20][15:19].
¶ Riesgos de recurrencia y manejo perioperatorio de biológicos
La recurrencia local en el sitio quirúrgico es relativamente baja para la wide local excision radical y moderada para el deroofing [3:21]. Sin embargo, la recurrencia regional o sistémica sigue siendo alta si la inflamación sistémica subyacente no está controlada [3:22].
Para optimizar los resultados, los biológicos sistémicos (como adalimumab) deben mantenerse de forma continua durante todo el período perioperatorio. Las guías de consenso y los ensayos clínicos (como el SHARPS trial) confirman que continuar con la terapia biológica en el perioperatorio reduce la carga inflamatoria, mejora las tasas de cicatrización y no aumenta el riesgo de complicaciones infecciosas posoperatorias [1:11][3:23][19:1].
¶ Cuidado de heridas y manejo del dolor
¶ Prácticas seguras para el cuidado de heridas
El cuidado adecuado de las heridas en la HS es fundamental para controlar el exudado, mitigar el olor y proteger la barrera cutánea sin causar traumatismos mecánicos en tejidos altamente friables e inflamados [8:22]:
- Apósitos no adherentes: Se deben evitar los apósitos adhesivos en pieles frágiles. En su lugar, se recomiendan apósitos no adherentes, como los apósitos de espuma de poliuretano o con borde de silicona, para controlar el drenaje sin causar traumatismos en la piel [8:23].
- Limpieza suave: Las heridas deben limpiarse suavemente con solución salina o agua. Se deben evitar los jabones comerciales agresivos [8:24].
- Lavados antisépticos: El lavado diario con limpiadores antisépticos (como el gluconato de clorhexidina) reduce la colonización bacteriana superficial y ayuda a controlar el olor de las heridas [8:25].
¶ Control del dolor sistémico y local
La HS se asocia con algunas de las puntuaciones de dolor más altas en dermatología, lo que altera gravemente la movilidad física y la calidad de vida [9:5][3:24].
- Analgésicos sistémicos: El manejo del dolor es fundamental. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son los agentes sistémicos de primera línea para abordar el componente inflamatorio del dolor [8:26].
- Analgésicos tópicos: Los anestésicos locales tópicos pueden proporcionar un alivio temporal y localizado durante los brotes agudos [1:12][14:12][15:20].
- Corticosteroides intralesionales: Los médicos pueden realizar inyecciones de corticosteroides intralesionales directamente en los nódulos inflamatorios agudos y dolorosos para inducir una rápida regresión y el alivio del dolor [1:13][14:13][15:21].
¶ Rechazo del drenaje inseguro y la autopunción
Se debe advertir estrictamente a los pacientes contra la autopunción, el exprimido o el drenaje manual de las lesiones. La incisión y drenaje (I&D) clínicos o la aspiración con aguja de las lesiones de HS se asocian con altas tasas de recurrencia. Además, el exprimido manual o la autopunción causan daños tisulares graves, empujan los desechos inflamatorios a mayor profundidad en la dermis, desencadenan una inflamación secundaria y empeoran las cicatrices permanentes [3:25][4:15].
¶ Estilo de vida, dieta y terapia nutricional médica
La modulación de las vías metabólicas e inflamatorias sistémicas puede ayudar a reducir la gravedad de los brotes de HS [5:4][8:27].
¶ Terapia nutricional médica (MNT)
Existe una creciente evidencia clínica que destaca el papel de la dieta en la modulación de la gravedad de la HS, ya que la enfermedad está impulsada por la inflamación crónica y el estrés oxidativo [5:5][8:28].
- Terapia cetogénica de muy bajo contenido energético (VLEKT): El consenso clínico de alto nivel respalda la VLEKT como una intervención prometedora a corto plazo para la HS de moderada a grave, demostrando mejoras rápidas en la gravedad de la enfermedad [5:6].
- La dieta mediterránea (MedDiet): Para el manejo dietético a largo plazo, se recomienda la MedDiet debido a sus efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores, utilizando patrones alimentarios ricos en antioxidantes, polifenoles y ácidos grasos insaturados [5:7].
- Nutrientes específicos: La suplementación con nutrientes específicos, incluidos los ácidos grasos omega-3, los probióticos y los micronutrientes, puede respaldar aún más el manejo de la enfermedad [5:8].
¶ Cesación tabáquica y control de peso
- Cesación tabáquica: El tabaquismo está fuertemente asociado con la susceptibilidad a la HS y la progresión de la enfermedad. La nicotina y otros componentes pueden estimular la hiperactividad folicular y activar vías inflamatorias locales, lo que convierte a la cesación tabáquica en una piedra angular del tratamiento [8:29][4:16].
- Reducción de peso: Un índice de masa corporal (IMC) elevado se asocia con un aumento de la fricción mecánica en los pliegues cutáneos y con inflamación subclínica sistémica. La reducción de peso sostenida se asocia con mejoras significativas en la carga general de la enfermedad [8:30][4:17].
¶ Seguridad, cribado y poblaciones especiales
¶ Cribado de enfermedades infecciosas antes de la terapia inmunomoduladora
Antes de iniciar cualquier terapia biológica o inmunosupresora sistémica, las guías de consenso clínico de la Asia-Pacific Hidradenitis Suppurativa Foundation exigen un protocolo estandarizado de cribado de enfermedades infecciosas [22]:
- Panel de cribado obligatorio:
- Tuberculosis (TB): Ensayo de liberación de interferón gamma (IGRA) o prueba cutánea de derivado proteico purificado (PPD) para descartar la infección por TB latente antes de iniciar agentes biológicos [10:2][22:1].
- Virus de la hepatitis B (VHB): Cribado serológico antes de la terapia [10:3][22:2].
- Virus de la hepatitis C (VHC): Cribado serológico antes de la terapia [10:4][22:3].
- Consideraciones endémicas y ocupacionales: El cribado de enfermedades infecciosas previo al tratamiento debe incluir consideraciones específicas del paciente y de la ubicación para enfermedades locales endémicas (como la estrongiloidiasis, la leishmaniasis o la lepra) o exposiciones de alto riesgo [22:4].
¶ Poblaciones especiales de pacientes
Las guías norteamericanas establecen recomendaciones distintas y basadas en la evidencia para cohortes de pacientes específicas utilizando el sistema GRADE [10:5]:
- Embarazo y lactancia: El consenso de las guías enfatiza la importancia del manejo de la HS en pacientes embarazadas y en período de lactancia, teniendo en cuenta consideraciones específicas a nivel poblacional para la seguridad y la selección del tratamiento [10:6][4:18].
- Neoplasias malignas: Los agentes biológicos aprobados deben utilizarse con la precaución adecuada en pacientes con neoplasias malignas activas o recientes [10:7].
- Pediatría: Los pacientes pediátricos con HS requieren consideraciones únicas en su manejo, y las guías respaldan una intervención temprana adecuada basada en los antecedentes familiares y la progresión de la enfermedad [10:8][7:14].
¶ Comorbilidades sistémicas y salud mental
La HS es una enfermedad sistémica que se extiende mucho más allá de la piel. El cribado proactivo de varias de las principales comorbilidades asociadas es obligatorio [8:31][7:15]:
- Comorbilidades metabólicas y cardiovasculares: Los pacientes presentan una prevalencia significativamente mayor de síndrome metabólico, resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia y rigidez arterial, lo que culmina en un riesgo muy elevado de eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE) [8:32][2:15].
- Comorbilidades inflamatorias: Existen fuertes asociaciones con la enfermedad inflamatoria intestinal (como la enfermedad de Crohn) y la artritis inflamatoria/espondiloartropatías [2:16].
- Carga en la salud mental: Debido al dolor crónico, la desfiguración física, el drenaje maloliente y el aislamiento social, los pacientes con HS sufren tasas excepcionalmente altas de ansiedad grave, depresión clínica, ideación suicida y un deterioro profundo del DLQI [9:6][3:26].
¶ Complicaciones y criterios de ingreso hospitalario
Aunque los brotes típicos de HS (hidradenitis supurativa) se presentan con inflamación localizada, fluctuante y dolorosa, y drenaje, los pacientes corren el riesgo de sufrir complicaciones graves y potencialmente mortales que requieren una evaluación clínica urgente y, posiblemente, hospitalización [12:2].
De acuerdo con las guías de consenso internacional para el manejo de pacientes hospitalizados, la hospitalización y la atención de apoyo especializada están indicadas para pacientes que presentan HS grave o brotes inflamatorios agudos que no pueden manejarse en un entorno ambulatorio [12:3]. Los protocolos de manejo hospitalario enfatizan:
- Manejo del dolor: Dolor grave e intratable que requiere analgesia intravenosa o planes estructurados de control del dolor.
- Monitoreo inflamatorio sistémico: Monitoreo estrecho de pacientes con enfermedad grave para detectar signos de afectación sistémica o infecciones secundarias graves de tejidos blandos que requieran terapia antibiótica intravenosa.
- Integración del cuidado de heridas: Apósito para heridas completo y no adherente y cuidado de soporte local para lesiones difusas y altamente exudativas.
¶ Preguntas frecuentes
¿Cuál es la diferencia entre la hidradenitis supurativa y un forúnculo o infección común?
Los forúnculos comunes son infecciones agudas y aisladas que normalmente se resuelven con cuidados locales. Por el contrario, la hidradenitis supurativa es una enfermedad crónica, no infecciosa y de origen inmunológico. Se caracteriza por lesiones recurrentes, profundas y dolorosas en áreas intertriginosas que pueden progresar hasta formar túneles subdérmicos (trayectos fistulosos) y cicatrices [11:8][2:17].
¿Por qué se desaconseja la monoterapia prolongada con antibióticos en el tratamiento de la HS?
Se desaconseja la monoterapia prolongada o secuencial con antibióticos porque no aborda los factores inmunológicos subyacentes, presenta altas tasas de recurrencia una vez suspendida y aumenta el riesgo de resistencia a los antimicrobianos [4:19]. Los antibióticos sistémicos deben reservarse para ciclos cortos y estructurados con el fin de reducir la carga inflamatoria aguda y servir de puente para los pacientes hacia tratamientos biológicos dirigidos o intervenciones quirúrgicas [1:14][4:20].
¿Es seguro someterse a una cirugía mientras se toma un medicamento biológico como el adalimumab?
Sí. Las guías clínicas y los ensayos clínicos (como el ensayo SHARPS) demuestran que mantener la terapia biológica durante todo el período perioperatorio es seguro y beneficioso [3:27][19:2]. Continuar con el medicamento biológico reduce las cargas inflamatorias locales y sistémicas, mejora las tasas de cicatrización y no aumenta el riesgo de infecciones posoperatorias de la herida [3:28][19:3].
¿Cómo cambia la ecografía el plan de tratamiento de la HS?
La ecografía de alta frecuencia revela enfermedad subclínica que es invisible durante las exploraciones clínicas estándar, como abscesos profundos y redes de trayectos fistulosos subdérmicos [17:4]. Los médicos utilizan la ecografía para estadificar con precisión a los pacientes, monitorizar la inflamación activa y mapear los márgenes exactos de los trayectos fistulosos antes de la escisión quirúrgica [17:5].
¿Cómo afecta la dieta a la gravedad de la HS?
La evidencia clínica emergente muestra que el estado metabólico e inflamatorio puede modular la gravedad de la HS [5:9]. La terapia cetogénica de muy bajo contenido energético (VLEKT) a corto plazo ha mostrado resultados prometedores en la mejora rápida de la gravedad de la enfermedad [5:10], mientras que la dieta mediterránea (MedDiet) se recomienda para el manejo a largo plazo debido a sus efectos antiinflamatorios [5:11].
¿Es adecuado realizar una incisión por cuenta propia ante un brote doloroso de HS?
No. Realizar incisiones por cuenta propia (autodrenaje) o exprimir manualmente las lesiones de HS está estrictamente contraindicado [3:29][4:21]. Provoca daño tisular mecánico, empuja los restos inflamatorios a mayor profundidad en la dermis, aumenta el riesgo de infecciones bacterianas graves, favorece el desarrollo de trayectos fistulosos con drenaje y acelera la cicatrización [3:30][4:22]. En su lugar, las lesiones dolorosas deben ser evaluadas por un profesional de la salud [1:15][8:33][14:14].
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