¶ SS-31 (ELAMIPRETIDE): Beneficios, Dosificación y Efectos Secundarios
| Secuencia | D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH2 |
| Fórmula | C32H49N9O5 |
| Masa molar | 639.8 g/mol |
| Categoría | Péptido dirigido a las mitocondrias |
| Vida media | 0.5 – 3 horas |
| Admin | SubQ, IV |
| Estado de la FDA | Aprobación acelerada (2025) |
| CAS | 736992-21-5 |
SS-31 (Elamipretide) es un tetrapéptido sintético pionero, dirigido a las mitocondrias, diseñado para estabilizar la membrana mitocondrial interna y restaurar la producción de energía celular. En septiembre de 2025, se convirtió en la primera terapia dirigida a la cardiolipina en recibir la aprobación acelerada de la FDA (bajo el nombre comercial Forzinity) para el tratamiento del Barth syndrome, una enfermedad mitocondrial rara [1][2]. Más allá de su aprobación clínica, el SS-31 es investigado extensamente por su capacidad para revertir la disfunción mitocondrial relacionada con la edad en los tejidos muscular, cardíaco y cerebral, actuando como un "mecánico" estructural para el motor mitocondrial [3][4].
¶ De un vistazo
"Semáforo" de seguridad
- ● LUZ VERDE: Generalmente bien tolerado en entornos clínicos.
- ● ALTO: NO utilizar en neonatos o lactantes de bajo peso al nacer debido a la toxicidad del alcohol bencílico (riesgo de síndrome de jadeo) [2:1][5].
- ● PRECAUCIÓN: Posibilidad de reacciones en el lugar de la inyección; usar con cuidado en pacientes con insuficiencia renal grave (eGFR <30 mL/min) [5:1].
Conclusión
El SS-31 es una intervención altamente eficaz para restaurar la capacidad funcional en mitocondrias con fallos. Está clínicamente probado que mejora la fuerza muscular en el Barth syndrome y muestra una promesa significativa para revertir el declive relacionado con la edad en la función muscular y cardíaca.
Puntos clave
- Mayor beneficio: Mejora significativamente la fuerza muscular y la capacidad funcional en pacientes con Barth syndrome y subgrupos específicos de Miopatía Mitocondrial Primaria (PMM) [6][7].
- Soporte mitocondrial: Se une selectivamente a la cardiolipina para optimizar la cadena de transporte de electrones (ETC) y reducir la generación de especies reactivas de oxígeno (ROS) en la fuente [8][9].
- Potencial de longevidad: La evidencia preclínica demuestra una reversión sustancial del declive relacionado con la edad en la fuerza muscular y la función cardíaca, aunque los datos en humanos para el "antienvejecimiento" general aún están emergiendo [3:1][10].
- Limitación principal: Su corta vida media terminal (aprox. 2 horas) requiere inyecciones subcutáneas diarias para mantener el efecto terapéutico [5:2].
Para qué se utiliza
- Objetivos principales: Salud mitocondrial, recuperación muscular, neuroprotección, soporte cardiovascular y tratamiento de trastornos mitocondriales genéticos raros.
- Calidad de la evidencia (general): Moderada a Alta (Alta para Barth syndrome/subgrupos de PMM; Moderada para el envejecimiento y uso metabólico general).
¶ Estado legal y regulatorio
⚠️ INFORMACIÓN CRÍTICA
Clasificación regulatoria
- Estado de la FDA: Aprobación acelerada (19 de septiembre de 2025) para el Barth syndrome en pacientes ≥30 kg [1:1].
- Indicaciones aprobadas: Específicamente para el Barth syndrome, una enfermedad mitocondrial ligada al cromosoma X ultra rara.
- Requisito de receta: Se requiere receta médica para su uso clínico (Forzinity). Sigue siendo un fármaco en investigación para otras condiciones como la Miopatía Mitocondrial Primaria (PMM) y la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) seca.
- Estado de investigación: Ampliamente disponible como "químico de investigación" en la comunidad de biohacking, aunque tales fuentes carecen de supervisión de grado farmacéutico y pueden variar en pureza.
Estado legal geográfico
- Estados Unidos: Aprobado para el Barth syndrome; disponible a través de ensayos clínicos o prescripción fuera de indicación (off-label) para otras condiciones mitocondriales.
- Unión Europea: Se le ha concedido la designación de fármaco huérfano para el Barth syndrome y la PMM; actualmente bajo revisión por la EMA.
Consideraciones sobre la calidad de la fuente
- Grado farmacéutico: (Forzinity) garantiza una pureza del 99%+ y fabricación estéril.
- Grado de investigación: Alto riesgo de variabilidad. Los usuarios a menudo encuentran productos subpotentes o contaminados en el mercado gris.
- Pruebas de terceros: Esenciales para cualquier fuente no farmacéutica para verificar la identidad del péptido y la ausencia de endotoxinas o metales pesados.
¶ ¿Qué es el SS-31?
El SS-31 es parte de la familia de péptidos Szeto-Schiller (SS), descubierta por la Dra. Hazel Szeto. Es un análogo sintético de péptidos endógenos, modificado con D-aminoácidos (D-Arginina) para proporcionar resistencia contra la degradación proteolítica por peptidasas, permitiéndole llegar intacto a la mitocondria [11][4:1].
- Relación con péptidos endógenos: Aunque es sintético, su estructura imita aspectos de los sistemas antioxidantes naturales pero con una afinidad especializada por la membrana mitocondrial.
- Mecanismo de acción dirigida: A diferencia de muchos antioxidantes que requieren un potencial de membrana mitocondrial para entrar en el orgánulo, el SS-31 es independiente del potencial. Penetra en la célula y se localiza en la membrana mitocondrial interna (IMM) basándose únicamente en su afinidad química por la cardiolipina [8:1].
- Historia del desarrollo: Originalmente desarrollado como Bendavia para la insuficiencia cardíaca y la lesión renal aguda, su enfoque cambió hacia enfermedades mitocondriales raras donde el mecanismo de acción —estabilizar la arquitectura mitocondrial dependiente de la cardiolipina— es más crítico [1:2][12].
¶ ¿Cuáles son los principales beneficios del SS-31?
El valor principal del SS-31 reside en su capacidad para "reparar el motor" de la célula. Al restaurar la eficiencia mitocondrial, produce amplios beneficios sistémicos.
¶ 1. Función muscular y sarcopenia
Tanto en enfermedades raras como en el envejecimiento natural, el SS-31 restaura la bioenergética muscular.
- Resultado: Aumento de la fuerza del extensor de la rodilla y de la distancia recorrida en la prueba de caminata de 6 minutos (6MWT) [6:1][7:1].
- Dirección del efecto: Aumento (↑↑).
- Calidad de la evidencia: Alta (GRADE: Alta para Barth; Moderada para sarcopenia).
- Resumen: El SS-31 revierte significativamente la debilidad muscular al mejorar la eficiencia de la producción de ATP en las fibras del músculo esquelético. En el ensayo TAZPOWER, los pacientes mostraron mejoras funcionales sostenidas durante las extensiones de etiqueta abierta. Si bien los ensayos de Fase 3 a gran escala en Miopatía Mitocondrial Primaria (PMM) general no cumplieron con los criterios de valoración principales, los análisis post-hoc mostraron beneficios significativos en pacientes con mutaciones en el ADN nuclear (nDNA), lo que condujo al ensayo confirmatorio NuPOWER [7:2][13].
¶ 2. Salud cardiovascular
La disfunción mitocondrial es una característica distintiva de la insuficiencia cardíaca y del envejecimiento cardíaco.
- Resultado: Mejora de los volúmenes del ventrículo izquierdo (LV) y de la función diastólica [14][3:2].
- Dirección del efecto: Aumento de la eficiencia (↑).
- Calidad de la evidencia: Moderada (GRADE: Moderada; resultados mixtos en HFrEF general pero sólidos en modelos de envejecimiento).
- Resumen: Protege al corazón de la remodelación y mejora la capacidad del corazón para relajarse y llenarse de sangre (función diastólica). Si bien el ensayo EMBRACE-STEMI no logró reducir el tamaño del infarto, los análisis posteriores y el ensayo PROGRESS-HF indicaron mejoras en la eficiencia del trabajo cardíaco y una reducción en la incidencia de insuficiencia cardíaca en los pacientes tratados [14:1][15].
¶ 3. Salud visual (DMAE seca)
La retina tiene la mayor densidad mitocondrial del cuerpo.
- Resultado: Reducción en la pérdida de la zona elipsoide (EZ), un marcador clave de la salud de los fotorreceptores [16].
- Dirección del efecto: Protector (↑).
- Calidad de la evidencia: Moderada (GRADE: Moderada; ensayos de Fase 3 en curso).
- Resumen: El SS-31 puede retrasar la progresión de la Degeneración Macular Asociada a la Edad (DMAE) seca al proteger el epitelio pigmentario de la retina. El ensayo de Fase 2 ReCLAIM-2 demostró que el SS-31 podría retrasar el adelgazamiento de la zona elipsoide, aunque los resultados sobre la agudeza visual fueron mixtos, lo que motivó nuevas investigaciones de Fase 3 (ReNEW) [16:1][17].
¶ 4. Neuroprotección y cognición
El deterioro mitocondrial impulsa enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson.
- Resultado: Mejora de la densidad sináptica y reducción de la neuroinflamación [4:2].
- Dirección del efecto: Protector (↑).
- Calidad de la evidencia: Baja (GRADE: Baja; principalmente datos en animales con señales piloto tempranas en humanos).
- Resumen: Los modelos preclínicos muestran que el SS-31 previene la acumulación de beta-amiloide y protege a las neuronas de la muerte inducida por el estrés oxidativo. En estudios con animales, se ha demostrado que restaura la función de la memoria y protege la barrera hematoencefálica al proporcionar la energía necesaria para la liberación de neurotransmisores y la plasticidad sináptica [4:3][18].
¶ Tabla de resumen de evidencia (resultados en humanos)
| Resultado / Objetivo | Efecto* | Consistencia | Calidad de la evidencia | Ensayos | Notas |
|---|---|---|---|---|---|
| Función en el síndrome de Barth | Alta | Alta | 2 RCTs | 40 mg/día SubQ; aprobado por la FDA | |
| Miopatía mitocondrial primaria | Moderada | Moderada | 2 RCTs | Alta eficacia en subgrupos con mutación del nDNA | |
| Capacidad de ejercicio (6MWT) | Mixta | Moderada | 3 RCTs | Significativo en cohortes mitocondriales específicas | |
| Progresión de la DMAE seca | ↔/? | Moderada | Moderada | 1 RCT | Pérdida de EZ reducida; objetivos primarios de visión mixtos |
| Remodelación en la insuficiencia cardíaca | Baja | Baja | 2 RCTs | Mejora de los volúmenes del VI en subgrupos de dosis alta | |
| Envejecimiento (músculo/fuerza) | Alta | Moderada | Piloto/Animal | Fuerte restauración funcional en adultos mayores |
*Efecto: (p) = positivo. ↑ = Pequeño incremento, ↑↑ = Moderado, ↑↑↑ = Grande. ↔ = Sin efecto.
¶ ¿Cómo funciona el SS-31?
El SS-31 opera a través de un mecanismo estructural único en lugar de la simple neutralización química de los radicales.
Figura 1: El SS-31 se une a la cardiolipina, estabilizando la membrana mitocondrial interna y optimizando la cadena de transporte de electrones.
- Objetivo principal: Cardiolipina (CL), un fosfolípido que se encuentra exclusivamente en la membrana mitocondrial interna.
- Mecanismos centrales:
- Estabilización de la cardiolipina: El SS-31 se une a la CL mediante interacciones electrostáticas e hidrofóbicas, previniendo su peroxidación. Esto mantiene la curvatura de las crestas mitocondriales, lo cual es esencial para la producción eficiente de energía y para prevenir la liberación del citocromo c [8:2][9:1].
- Optimización de supercomplejos: Al mantener intacta la estructura de la membrana, el SS-31 permite que los complejos de la cadena de transporte de electrones (ETC) se agrupen en "supercomplejos" o respirasomas. Esto agiliza la transferencia de electrones y minimiza la "fuga" de electrones [11:1][19].
- Reducción de ROS en el origen: Debido a que la ETC es más eficiente, escapan menos electrones para formar radicales superóxido. Detiene eficazmente el estrés oxidativo antes de que comience, en lugar de simplemente eliminarlo después [9:2].
- Prevención del mPTP: Previene la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial (mPTP), que normalmente desencadena la muerte celular durante un estrés severo, como la lesión por isquemia-reperfusión [9:3].
¶ Efectos en diferentes sistemas
¶ Sistema musculoesquelético
En adultos mayores y personas con miopatía mitocondrial, el SS-31 restaura el ATPmax (la tasa máxima de producción de ATP). Esto resulta en una mejor resistencia muscular y una reducción de la fatiga. Curiosamente, no aumenta la masa muscular (hipertrofia), sino que aumenta drásticamente la calidad muscular y la fuerza por unidad de masa, revirtiendo eficazmente la fragilidad funcional [3:3][12:1][10:1].
¶ Salud cardiovascular
El SS-31 se dirige al déficit energético del corazón "insuficiente". En ensayos clínicos, ha demostrado la capacidad de reducir el volumen del corazón en pacientes con insuficiencia cardíaca (remodelación inversa), convirtiendo al corazón en una bomba más eficiente. Es particularmente eficaz en el tratamiento de la disfunción diastólica, donde el corazón se vuelve demasiado rígido para llenarse adecuadamente, algo común tanto en la insuficiencia cardíaca como en el envejecimiento cardíaco natural [14:2][3:4].
¶ Salud mental y cerebral
En modelos de envejecimiento preclínicos, el SS-31 revierte los déficits de memoria y protege la barrera hematoencefálica. Parece mejorar la plasticidad sináptica —la capacidad de las neuronas para formar nuevas conexiones— al proporcionar la energía necesaria para la liberación de neurotransmisores y mantener la integridad de la red mitocondrial dentro de las neuronas [4:4][18:1].
¶ Salud renal (riñón)
La investigación en la estenosis de la arteria renal aterosclerótica (ARAS) mostró que el SS-31 mejoró el flujo sanguíneo renal y redujo la hipoxia (privación de oxígeno) en los riñones, lo que condujo a una mejor función renal a largo plazo después de los procedimientos quirúrgicos. Previene la apoptosis de las células tubulares y preserva la arquitectura mitocondrial en el tejido renal [20][21].
¶ Administración, reconstitución y almacenamiento
¶ Vías de administración
Figura 2: Preparación clínica de elamipretida (SS-31) para inyección subcutánea.
- Subcutánea (SubQ): La vía estándar para el uso crónico (por ejemplo, una dosis diaria de 40 mg). Los lugares de inyección incluyen el abdomen o la parte exterior del muslo.
- Intravenosa (IV): Se utiliza en entornos clínicos agudos (por ejemplo, durante una cirugía o una hospitalización por insuficiencia cardíaca) para un efecto inmediato.
- Intranasal: Explorada en investigación para la entrega directa al cerebro, aunque los datos en humanos se limitan actualmente a estudios piloto.
¶ Reconstitución (para péptidos liofilizados)
La mayor parte del SS-31 que se encuentra en entornos de investigación se presenta como un polvo blanco (liofilizado).
- Diluyente: Utilice Bacteriostatic Water (agua bacteriostática) para viales de uso múltiple para prevenir el crecimiento bacteriano.
- Técnica: Girar suavemente; no agitar, ya que esto puede desnaturalizar el péptido.
Ejemplos de cálculos de reconstitución:
| Potencia del vial | Volumen del diluyente | Concentración final | Ejemplo: dosis de 40 mg |
|---|---|---|---|
| 100 mg | 2 mL | 50 mg/mL | 0.8 mL (80 unidades) |
| 50 mg | 1 mL | 50 mg/mL | 0.8 mL (80 unidades) |
| 10 mg | 1 mL | 10 mg/mL | 4.0 mL (No es práctico) |
Nota: Para la dosis estándar de 40 mg, son necesarios viales de alta concentración (50-100 mg) para mantener el volumen de inyección manejable.
¶ Requisitos de almacenamiento
- Liofilizado (polvo): Estable a temperatura ambiente durante varias semanas, pero el almacenamiento a largo plazo debe realizarse a -20 °C o 2–8 °C.
- Reconstituido (solución): Debe refrigerarse (2–8 °C) y utilizarse en un plazo de 8 días (estándar farmacéutico) a 30 días (estándar de agua bacteriostática) [5:3].
¶ Dosificación y protocolos
¶ Dosificación estándar en estudios
- Dosis clínica: 40 mg una vez al día mediante inyección subcutánea [1:3][5:4].
- Basado en el peso: Algunos ensayos utilizan de 0,25 a 0,5 mg/kg para intervenciones específicas.
- Duración: Los beneficios en la función muscular se observan típicamente después de 4 a 12 semanas de uso constante.
¶ Protocolos comunitarios/anecdóticos
En la comunidad de la longevidad, los usuarios suelen emplear «ciclos» para gestionar los costes y monitorizar los efectos.
- Ciclo común: 40 mg/día durante 20-30 días, seguido de un descanso de 1-3 meses.
- Justificación: Basado en datos preclínicos que muestran que las mejoras mitocondriales persisten durante varias semanas después del cese del péptido, aunque el efecto «mecánico» acaba desapareciendo a medida que se forman nuevas mitocondrias no reparadas [3:5][10:2].
- Saturación: No se requiere una «fase de carga», ya que el péptido alcanza los niveles plasmáticos máximos en un plazo de 30-60 minutos [5:5].
¶ Seguridad y efectos secundarios
¶ Efectos secundarios comunes
- Reacciones en el sitio de inyección: El efecto adverso más frecuente (>10%). Incluye enrojecimiento, picazón, dolor y pequeños bultos (induración) en el lugar de la inyección [5:6].
- Sistémicos: Mareos leves o dolor de cabeza, generalmente transitorios.
¶ Preocupaciones menos comunes / graves
- Hipersensibilidad: Al igual que con cualquier péptido, existe el riesgo de reacción alérgica o anafilaxia.
- Toxicidad por alcohol bencílico: La formulación comercial Forzinity contiene alcohol bencílico y está contraindicada para neonatos [1:4][5:7].
¶ ¿Quién debe evitarlo?
- Neonatos/Lactantes: Debido al riesgo del alcohol bencílico.
- Insuficiencia renal grave: Los pacientes con una eGFR <30 mL/min requieren una reducción de la dosis (normalmente a 20 mg/día) [5:8].
¶ Combinación de SS-31 con otros péptidos ("Stacks")
| Combinación | Justificación | Nivel de evidencia |
|---|---|---|
| SS-31 + MOTS-c | El SS-31 repara la estructura mitocondrial; el MOTS-c envía señales para nuevas mitocondrias y salud metabólica. | Solo mecanístico |
| SS-31 + NAD+ | El SS-31 optimiza el "motor" (ETC); el NAD+ proporciona el "combustible" (electrones). | Sinergia teórica |
| SS-31 + CoQ10 | Ambos actúan sobre la ETC; pueden tener efectos aditivos en la transferencia de electrones. | Bajo |
¶ Comparación con otros péptidos mitocondriales
| Característica | SS-31 (Elamipretide) | MOTS-c | Humanin |
|---|---|---|---|
| Tipo | Péptido de reparación sintético | Péptido de señalización natural | Péptido protector natural |
| Acción | Estabilizador físico de la membrana | Regulador de genes metabólicos | Escudo antiapoptótico |
| Objetivo | Cardiolipina (IMM) | Núcleo / AMPK | Citoplasma / Bax |
| Ideal para | Energía muscular/cardíaca | Pérdida de peso / Ejercicio | Neuroprotección |
¶ Preguntas prácticas (FAQ)
1. ¿Cuánto tiempo se tarda en sentir los efectos?
Mientras que la unión mitocondrial ocurre en cuestión de minutos, las mejoras funcionales en la fuerza muscular o la eficiencia cardíaca suelen tardar de 4 a 8 semanas de administración diaria a medida que los niveles de energía celular se estabilizan.
2. ¿Puedo tomarlo por vía oral?
No. El SS-31 es un péptido y se descompondría en el tracto digestivo. Debe inyectarse o administrarse por vía IV.
3. ¿Es útil para atletas sanos?
Los datos preclínicos sugieren que beneficia principalmente a las mitocondrias "con fallos" o envejecidas. Las mitocondrias jóvenes y sanas pueden experimentar beneficios insignificantes en comparación con aquellas con disfunción genética o relacionada con la edad, ya que su cardiolipina ya está bien empaquetada y es menos accesible [19:1].
4. ¿Aparece en las pruebas de dopaje?
Actualmente, el SS-31 no está en la lista de sustancias prohibidas de la WADA, aunque entra en la categoría general de "hormonas peptídicas y miméticos", que pueden estar sujetos a escrutinio.
¶ Cómo evaluamos la evidencia
La evidencia se calificó según el marco GRADE (Grading of Recommendations, Assessment, Development and Evaluations):
- Alta: Múltiples ECA de Fase 3 con resultados consistentes (síndrome de Barth).
- Moderada: Datos de Fase 2 con puntos finales secundarios sólidos (miopatía mitocondrial primaria, DMAE seca).
- Baja: Basada en modelos animales o pequeños estudios piloto en humanos con resultados mixtos (insuficiencia cardíaca, envejecimiento).
¶ References
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