| Secuencia | Lys-Glu (KE) |
| Longitud | Dipéptido |
| Categoría | Biorregulador peptídico sintético experimental |
| Evidencia clínica en humanos | No se identificaron ensayos de resultados controlados |
Vilon, también llamado péptido KE o Lys-Glu, es un dipéptido sintético experimental estudiado principalmente en células y animales. Los hallazgos de laboratorio son biológicamente interesantes, pero no establecen que Vilon mejore la salud, retrase el envejecimiento o trate enfermedades en personas.
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Para qué lo usa la gente
⚠️ INFORMACIÓN CRÍTICA
Las fuentes biomédicas aceptadas en esta revisión no establecen una indicación aprobada para humanos, un producto de consumo autorizado o una formulación farmacéutica estandarizada para Vilon. La disponibilidad por parte de un vendedor no es evidencia de aprobación regulatoria, identidad, pureza, esterilidad, efectividad o seguridad.
Antes de considerar cualquier péptido experimental, verifique su estado actual con el regulador nacional correspondiente y con un médico calificado. Los productos vendidos en línea como sustancias químicas de investigación pueden no contener lo que afirman sus etiquetas. Esta página no proporciona instrucciones para obtener, preparar o autoadministrar Vilon.
Vilon es el dipéptido ácido L-lisil-L-glutámico. Las investigaciones publicadas también lo llaman péptido KE. A diferencia de un medicamento peptídico aprobado con una indicación definida y un programa de desarrollo clínico, la evidencia localizada para Vilon consiste principalmente en experimentos celulares, trabajo ex vivo con células humanas y modelos animales.
El estudio mecanicista aceptado más reciente expuso células madre mesenquimales humanas cultivadas al péptido KE y midió la expresión génica, la producción de proteínas y modeló las interacciones péptido-ADN.[1:1] Otros estudios examinaron linfocitos cultivados de adultos mayores o tejidos animales.[6][2:1][3:1][7] Estos diseños pueden generar hipótesis, pero no pueden demostrar que el uso de Vilon haga que una persona viva más tiempo, se sienta mejor o evite enfermedades.
Ningún estudio aceptado ha medido un resultado centrado en el paciente tras la administración de Vilon a personas. Por lo tanto, las afirmaciones sobre longevidad, restauración inmunitaria, protección renal, prevención del cáncer o "rejuvenecimiento" siguen sin demostrarse.
En cultivos de células madre mesenquimales humanas, el péptido KE alteró la expresión y síntesis de SIRT1, PARP1 y PARP2.[1:2] En cultivos de linfocitos de donantes de edad avanzada, los estudios informaron de cambios en la organización de la heterocromatina y en la actividad de los genes ribosómicos.[2:2][3:2] Estas son observaciones mecanísticas, no pruebas de que Vilon revierta el envejecimiento humano.
Los estudios en animales informaron de efectos antiapoptóticos en linfocitos de rata irradiados, alteración de la expresión del gen IL-2 en linfocitos de ratón y cambios en un modelo experimental de insuficiencia renal en ratas.[6:1][8][7:1] Estudios independientes en animales informaron de resultados contradictorios sobre tumores y esperanza de vida.[4:1][5:1][9] No se puede asumir que ninguno de estos resultados sea aplicable a los seres humanos.
| Resultado / Objetivo | Efecto* | Consistencia** | Calidad de la evidencia | Ensayos*** | Notas |
|---|---|---|---|---|---|
| Longevidad o expectativa de vida saludable en humanos | No establecida | Muy baja | 0 ensayos clínicos | Los hallazgos en células y animales no establecen un efecto sobre la longevidad humana.[1:3][9:1] | |
| Resultados clínicos relacionados con el sistema inmunitario | No establecida | Muy baja | 0 ensayos clínicos | La evidencia se limita a cultivos celulares y trabajos en animales.[6:2][7:2] | |
| Tratamiento o prevención del cáncer | Resultados contradictorios en animales | Muy baja | 0 ensayos clínicos | Los resultados de tumores mamarios empeoraron en un modelo de ratón, mientras que los tumores de vejiga inducidos disminuyeron en un modelo de rata.[4:2][5:2] | |
| Cambios en la cromatina relacionados con la edad | Únicamente mecanísticos | Muy baja | 0 ensayos clínicos | Los hallazgos en linfocitos ex vivo no son resultados clínicos.[2:3][3:3] |
? significa que el efecto sobre la salud humana es desconocido.El estudio de células madre mesenquimales de 2023 informó de un aumento en la expresión de SIRT1 y en la síntesis de proteínas en un contexto experimental, junto con niveles más bajos de PARP1 y PARP2 durante el envejecimiento celular.[1:4] El modelado molecular en el mismo informe propuso interacciones entre el péptido KE y secuencias de ADN que se encuentran en los promotores de esos genes.[1:5]
Estos resultados requieren una interpretación cuidadosa:
Estudios ex vivo que utilizaron linfocitos de donantes de edad avanzada informaron de la descondensación de regiones seleccionadas de la cromatina y la activación de procesos de genes ribosómicos tras la exposición a biorreguladores peptídicos, incluido Vilon.[2:4][3:4] Los estudios no evaluaron si estos cambios celulares mejoran los síntomas, la función, el riesgo de enfermedad o la supervivencia.
En linfocitos de bazo de ratón, la exposición a Lys-Glu se asoció con cambios en la expresión génica de IL-2.[7:3] Un estudio en ratas informó de la inhibición de la apoptosis de linfocitos inducida por irradiación.[6:3] Ambos hallazgos son preclínicos y dejan en la incertidumbre la dirección de cualquier efecto sobre la salud humana.
El conjunto de pruebas aceptadas no proporciona datos farmacocinéticos humanos fiables para Vilon. La vida media en humanos, la absorción por diferentes vías, la biodisponibilidad, el metabolismo y las relaciones dosis-exposición siguen sin determinarse.
Los estudios celulares respaldan una mayor investigación de Vilon como sonda de investigación para la regulación génica y la biología de la cromatina.[1:6][2:5][3:5] No respaldan que se le denomine un tratamiento antienvejecimiento.
Estudios celulares y en animales sugieren que Vilon puede afectar la señalización de los linfocitos y la apoptosis.[6:4][7:4] Se desconoce si esto ayudaría, dañaría o no tendría ningún efecto significativo en humanos. La estimulación inmunitaria y la inhibición de la apoptosis no son intrínsecamente beneficiosas y pueden conllevar riesgos específicos del contexto.
La señal de seguridad más fuerte proviene de ratones transgénicos HER-2/neu predispuestos al cáncer de mama. La exposición a Vilon aumentó la incidencia de cáncer de mama, acortó la latencia tumoral e incrementó los tumores acumulados en comparación con los controles.[4:3] En un modelo diferente, Vilon redujo los tumores de vejiga inducidos por carcinógenos en ratas.[5:3] Otro informe en ratones describió menos tumores espontáneos y una mayor esperanza de vida, pero el registro disponible en PubMed proporciona pocos detalles metodológicos.[9:2]
La discrepancia entre los modelos significa que Vilon no debe describirse ni como un agente anticancerígeno ni como un carcinógeno comprobado en humanos. Sí justifica la precaución y hace que la experimentación humana no supervisada sea especialmente difícil de defender.
En ratas con insuficiencia renal crónica inducida experimentalmente, Vilon modificó las concentraciones de TGF-beta1 y la permeabilidad de los microvasos mesentéricos en un punto temporal temprano.[8:1] Esto no establece un tratamiento para la enfermedad renal humana.
No se identificó ninguna formulación humana, método de preparación, vía, estándar de esterilidad, período de estabilidad o protocolo de almacenamiento validados en la evidencia aceptada. En consecuencia, esta página no proporciona cálculos de reconstitución ni instrucciones de manipulación.
No infiera pautas de preparación para humanos a partir de experimentos con animales, instrucciones del vendedor, publicaciones de la comunidad de péptidos o protocolos para otros compuestos.
No existe ninguna dosis o protocolo para humanos basado en evidencia para Vilon.
Esta enciclopedia no reproduce intencionadamente las instrucciones de dosificación del vendedor o de la comunidad cuando no existen pruebas clínicas humanas creíbles que las respalden.
Se desconocen las tasas de eventos adversos en humanos porque no se identificaron ensayos clínicos adecuados en humanos.
Las incertidumbres importantes incluyen:
No se identificaron estudios fiables de interacción en humanos. La especulación mecanicista sobre SIRT1, las enzimas PARP, la apoptosis o la señalización inmunitaria es insuficiente para predecir combinaciones seguras. En particular, no existe evidencia que respalde la combinación con tratamientos oncológicos, inmunosupresores, anticoagulantes u otros péptidos experimentales.
Ninguna combinación ("stack") de Vilon ha demostrado eficacia o seguridad en humanos. Combinar múltiples compuestos experimentales dificulta la identificación de la causa de los efectos adversos y puede generar interacciones que nunca han sido estudiadas. La evidencia no respalda ninguna combinación recomendada de Vilon.
Se desconoce. Los experimentos celulares y los estudios en ratones no pueden demostrar que el Vilon retrase el envejecimiento en humanos.[1:7][2:6][3:6][9:4]
No se justifica tal conclusión. Los estudios de tumores en animales son contradictorios, y un modelo encontró peores resultados en tumores mamarios.[4:5][5:5]
La seguridad en humanos no está establecida. La falta de ensayos clínicos controlados en humanos, la calidad incierta del producto y los hallazgos contradictorios sobre el cáncer en animales generan una incertidumbre sustancial.
No existe una dosis para humanos basada en evidencia. Esta página no proporciona ninguna recomendación de dosificación.
No. Son mediciones de laboratorio en cultivos celulares. Una intervención clínica útil debe demostrar beneficios significativos y daños aceptables en personas.[1:8]
Priorizamos los estudios que evaluaban específicamente Vilon o Lys-Glu. La evidencia se separó por nivel:
Se excluyeron de la evaluación los artículos sobre diferentes péptidos, química de péptidos genéricos, compuestos de longevidad no relacionados y afirmaciones comerciales.
Khavinson VK, Linkova NS, Ashapkin VV. KE peptide regulates SIRT1, PARP1, PARP2 gene expression and protein synthesis in human mesenchymal stem cells aging. Advances in Gerontology. 2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37782636/ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎
Lezhava T, Jokhadze T, Monaselidze J. Epigenetic modification under the influence of peptide bioregulators on the “old” chromatin. Georgian Medical News. 2023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37042594/ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎
Lezhava T, Monaselidze J, Kadotani T. Anti-aging peptide bioregulators induce reactivation of chromatin. Georgian Medical News. 2006. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16705247/ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎
Anisimov VN, Khavinson VK, Provinciali M. Inhibitory effect of the peptide epitalon on the development of spontaneous mammary tumors in HER-2/neu transgenic mice. International Journal of Cancer. 2002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12209581/ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎
Pliss GB, Mel'nikov AS, Malinin VV. Inhibitory effect of peptide vilon on the development of induced rat urinary bladder tumors in rats. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11586406/ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎
Khavinson VK, Kvetnoii IM. Peptide bioregulators inhibit apoptosis. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11276315/ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎
Khavinson VK, Morozov VG, Malinin VV. Effect of peptide Lys-Glu on interleukin-2 gene expression in lymphocytes. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11177276/ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎
Gavrisheva NA, Malinin VV, Ses TP. Effect of peptide Vilon on the content of transforming growth factor-beta and permeability of microvessels during experimental chronic renal failure. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16142267/ ↩︎ ↩︎ ↩︎
Khavinson VKh, Anisimov VN. A synthetic dipeptide vilon (L-Lys-L-Glu) inhibits growth of spontaneous tumors and increases life span of mice. Doklady Biological Sciences. 2000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10944717/ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎ ↩︎