¶ Adenomiosis
| Tipo de afección | Trastorno uterino benigno, dependiente de estrógenos |
| Síntomas primarios | Sangrado menstrual abundante (HMB), dismenorrea grave, dolor pélvico crónico, dispareunia, infertilidad |
| Diagnóstico primario | Ecografía transvaginal (TVUS), resonancia magnética (MRI) |
| Tratamiento médico de primera línea | LNG-IUD, COCPs (continuos), progestágenos orales (dienogest), NSAIDs, ácido tranexámico (TXA) |
| Intervenciones avanzadas | Agonistas/antagonistas de GnRH, letrozol, embolización de la arteria uterina (UAE), cirugía conservadora |
| Riesgos clave / Señales de alerta | Anemia crónica grave, fallo de la ablación endometrial, ruptura uterina posquirúrgica |
| Prevalencia | ~1% a nivel mundial en la población general; hasta un 41–49% en cohortes sintomáticas y un 31% en cohortes infértiles |
La adenomiosis es un trastorno ginecológico común y dependiente de estrógenos, caracterizado por la presencia benigna de glándulas y estroma endometrial ectópico dentro del miometrio [1][2], lo cual se asocia con un aumento del volumen uterino e hipertrofia del músculo liso periférico [3]. Considerada históricamente como un diagnóstico histopatológico realizado de forma retrospectiva tras una histerectomía, los avances en las técnicas de imagen no invasivas han transformado el panorama clínico, revelando una alta prevalencia de adenomiosis en pacientes jóvenes que presentan dolor pélvico grave y subfertilidad [4]. En pacientes con infertilidad sometidas a tecnologías de reproducción asistida (ART), la presencia de adenomiosis se asocia con tasas más bajas de nacidos vivos y de embarazo clínico [5].
¶ De un vistazo
¶ Resumen / Descripción general
La adenomiosis se presenta típicamente en personas en edad reproductiva con síntomas como sangrado menstrual abundante (HMB), dismenorrea grave y dolor pélvico [6][4:1]. El examen clínico a menudo revela sensibilidad uterina en la exploración pélvica bimanual, lo que sirve como un predictor independiente de la enfermedad, independientemente del tamaño uterino o de la presencia de fibromas concomitantes [7]. El manejo clínico se centra en la supresión hormonal no quirúrgica, utilizando regímenes intrauterinos u orales, mientras que se reservan las opciones quirúrgicas para la restauración de la fertilidad con preservación uterina o para la cura definitiva [6:1][8].
¶ "Semáforo" de seguridad (Contraindicaciones y alertas)
- Adenomiosis profunda y ablación: La ablación endometrial tradicional presenta una alta tasa de fracaso en pacientes con adenomiosis profunda (invasión >2.5 mm, según lo definido por McCausland y McCausland en 1998 [9] y verificado por Mengerink et al. en 2015 [10]), lo que a menudo conduce a síntomas persistentes y a la necesidad posterior de una histerectomía de rescate [9:1][10:1].
- Terapias hormonales y embarazo: Los perfiles farmacoterapéuticos estándar establecen que los agentes supresores hormonales (como los anticonceptivos orales combinados, los progestágenos orales como el dienogest y los moduladores de GnRH) están contraindicados durante el embarazo activo y deben suspenderse antes de intentar la concepción.
- Riesgo cardiovascular: Los anticonceptivos combinados que contienen estrógenos deben evaluarse cuidadosamente en busca de contraindicaciones cardiovasculares, especialmente en pacientes de mayor edad o fumadoras [11].
¶ Ficha de protocolo
Un protocolo clínico integrado y escalonado garantiza la verificación, estadificación y escalada sistemáticas de las modalidades terapéuticas [6:2][12]:
| Paso | Intervención | Prioridad clínica / Dosificación | Duración | Objetivo clínico principal |
|---|---|---|---|---|
| Paso 1 | Verificación diagnóstica | Examen pélvico bimanual [13][7:1], ecografía transvaginal (TVUS) [14]. Resonancia magnética (RM) pélvica si la TVUS no es concluyente [14:1][15]. | Línea base / Evaluación inicial | Excluir embarazo, infección pélvica y malignidad; mapear miomas o endometriosis coexistentes [6:3][4:2]. |
| Paso 2 | AINEs y antifibrinolíticos | Ibuprofeno o ácido mefenámico (programado); ácido tranexámico (TXA) durante la menstruación [6:4]. | Durante la menstruación | Alivio directo del dolor y reducción del sangrado menstrual abundante [6:5]. |
| Paso 3 | Supresión de primera línea | Dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel (DIU-LNG) [16][17] o progestágenos orales continuos como dienogest 2 mg diarios de forma continua, según lo evaluado en 2025 por Vannuccini et al. [12:1]. | A largo plazo (hasta 5–6 años para el dispositivo [16:1]) | Inducir atrofia endometrial, reducir el sangrado menstrual abundante (SMA) y el dolor [16:2][17:1]. |
| Paso 4 | Supresión avanzada | Antagonistas de la GnRH orales (relugolix, elagolix) con terapia de reemplazo (add-back) [18][19], o agonistas de la GnRH de liberación prolongada (depot) [18:1]. | Supresión adaptada a los síntomas [6:6], o de 3 a 6 ciclos antes de la FIV [20]. | Hipogonadismo hipogonadotrópico pronunciado, reducción del tamaño uterino y de las lesiones [21][22]. |
| Paso 5 | Conservador / Quirúrgico | Embolización de arterias uterinas (EAU) [23], adenomiomectomía conservadora [8:1] o histerectomía definitiva [6:7]. | Individualizado | Síntomas refractarios, preservación de la fertilidad o cura definitiva [6:8][8:2]. |
¶ Conclusión
La adenomiosis es una afección altamente prevalente y dependiente de estrógenos que se diagnostica mejor de forma no invasiva mediante ecografía transvaginal de alta resolución o RM pélvica. El manejo clínico se centra en la supresión hormonal médica a largo plazo (utilizando DIU-LNG o progestágenos continuos) para controlar el sangrado menstrual abundante y la dismenorrea, reservando la cirugía conservadora o la histerectomía definitiva para los casos refractarios.
¶ ¿Qué es la adenomiosis?
¶ Definición fisiopatológica
La adenomiosis es una afección ginecológica benigna caracterizada por la presencia de glándulas y estroma endometriales demostrados patológicamente dentro del miometrio uterino [1:1]. Esta invasión ectópica se asocia con un aumento del volumen uterino e hipertrofia reactiva del músculo liso periférico [3:1]. El tejido ectópico experimenta una proliferación hormonal cíclica y microhemorragias [2:1][24], lo que promueve cambios tisulares localizados, angiogénesis, inflamación y fibrosis [25][26].
Se proponen dos teorías principales de la patogénesis:
- Teoría de la invaginación: El modelo más aceptado propone que la adenomiosis ocurre por invaginación directa del endometrio basal profundamente en el miometrio [2:2][27]. El proceso de invaginación y propagación intramiometrial puede verse facilitado por la actividad no cíclica y antiapoptótica de la basal asociada con estados hiperestrogénicos relativos [2:3].
- Teoría de la metaplasia de novo: Un modelo alternativo plantea la metaplasia de restos de conductos de Müller embrionarios pluripotentes, particularmente para localizaciones pélvicas fuera del útero (como los nódulos adenomióticos retroperitoneales y rectovaginales) [28].
¶ Patogénesis y factores moleculares
La secuenciación de nueva generación (NGS) moderna y la investigación molecular han mejorado sustancialmente nuestra comprensión de la fisiopatología de la adenomiosis:
- Mutaciones somáticas epiteliales de KRAS: La secuenciación de nueva generación ha demostrado que la adenomiosis surge como un tejido oligoclonal a partir de células que portan mutaciones conductoras específicas, según lo revisado por Bulun et al. (2021) [29]. Las mutaciones somáticas activadoras de KRAS se localizan específicamente dentro de las células epiteliales endometriales tanto de las lesiones adenomióticas ectópicas como de las glándulas endometriales basales eutópicas adyacentes [29:1].
- Consecuencias fisiopatológicas: La señalización descendente de estas mutaciones somáticas de KRAS se asocia con características patológicas clave [29:2]:
- Proliferación y supervivencia celular: Potencia las vías de supervivencia dentro del microambiente miometrial [29:3].
- Resistencia a la progesterona: Contribuye a la resistencia a la progesterona mediante la regulación a la baja de la expresión del receptor de progesterona, lo que altera la respuesta normal a las terapias con progestágenos [29:4].
- Biosíntesis de estrógenos: Promueve vías comunes que favorecen el aumento de la producción local de estrógenos, la disminución del metabolismo del estradiol y un proceso inflamatorio único impulsado por el receptor de estrógeno beta (ESR2) dentro del miometrio [29:5].
- Cascadas de señalización intracelular: Más allá de la disfunción de los receptores de esteroides, el inicio y la progresión de la proliferación, migración, invasión, angiogénesis y fibrosis tisular asociadas con la adenomiosis están impulsados por varias vías intracelulares clave. Estas incluyen las redes de señalización CXCL/CXCR, el inflamasoma NLRP3, NF-κB, TGF-β/Smad, VEGF, Hippo/YAP, PI3K/Akt/mTOR y JAK/STAT, que representan objetivos prometedores para el desarrollo futuro de fármacos no hormonales, según lo resumido por Zhang et al. (2024) [30].
¶ Relación con la endometriosis y los leiomiomas
Aunque históricamente se han tratado como entidades aisladas, la adenomiosis, la endometriosis y los leiomiomas uterinos (fibromas) son trastornos estrechamente relacionados y dependientes de estrógenos que con frecuencia se superponen en la práctica clínica [1:2][23:1]:
- Tasas de coexistencia: En un metaanálisis a gran escala de más de 198 millones de mujeres realizado por Wang et al. (2025) [31], se determinó que la prevalencia global de la adenomiosis en la población general es de aproximadamente el 1%. Sin embargo, entre las pacientes que presentan síntomas ginecológicos, la prevalencia fue sustancialmente mayor, con estimaciones que oscilan entre el 41% y el 49% [31:1], mientras que en pacientes que experimentan infertilidad, la prevalencia de la adenomiosis fue de aproximadamente el 31% [31:2]. Esta afección coexiste con frecuencia con otras patologías pélvicas dependientes de estrógenos, como la endometriosis y los fibromas uterinos, lo que complica significativamente la presentación clínica y el proceso de diagnóstico no invasivo [4:3][31:3][13:1][7:2]. (Véase también: Guía de longevidad femenina y Longevidad en la perimenopausia y la menopausia).
- Patobiología compartida: Estas afecciones son dependientes de estrógenos y comparten características patogénicas comunes, derivadas de la sobreproliferación dependiente de estrógenos de tejido de tipo endometrial y su posterior implantación en sitios ectópicos [1:3].
- Diferenciación diagnóstica: Debido a que sus síntomas (como el sangrado abundante y la dismenorrea) se superponen significativamente, las técnicas avanzadas de imagen no invasivas son fundamentales para una diferenciación precisa [6:9][29:6]. La ecografía transvaginal (TVUS) sirve como un método de diagnóstico de primera línea altamente preciso [14:2], aunque se recomienda la resonancia magnética (MRI) para mujeres con leiomiomas asociados a fin de mejorar la precisión diagnóstica y resolver las coexistencias pélvicas [32].
¶ Presentación clínica y síntomas
La gravedad clínica de la adenomiosis se correlaciona con el grado de afectación miometrial y la gravedad de las lesiones [6:10][4:4].
¶ Síntomas principales
- Sangrado menstrual abundante (HMB): El sangrado menstrual abundante es el síntoma más común de la adenomiosis, presentándose en la mayoría de las pacientes sintomáticas (ya que aproximadamente dos tercios de las pacientes con adenomiosis son sintomáticas) [4:5]. El sangrado uterino anormal es una presentación clínica primaria de la adenomiosis (clasificada bajo el marco PALM-COEIN de la FIGO), que tiene un impacto de gran importancia en la calidad de vida y a menudo se acompaña de dolor severo y reducción de la fecundidad [33][34]. Estas manifestaciones clínicas están vinculadas a complejas alteraciones moleculares y celulares, que incluyen inflamación localizada, fibrosis tisular e hipertrofia del músculo liso dentro del miometrio [3:2][25:1][26:1].
- Dismenorrea severa: La dismenorrea es un síntoma característico de la adenomiosis, típicamente caracterizado por dolor pélvico de moderado a severo durante la menstruación, reportado por la gran mayoría de las pacientes sintomáticas [6:11]. El dolor se maneja eficazmente utilizando progestágenos u otras opciones de supresión hormonal para suprimir la actividad de las lesiones ectópicas [12:2].
- Dolor pélvico crónico: Aproximadamente dos tercios de las pacientes con adenomiosis son sintomáticas, siendo el dolor pélvico y el sangrado menstrual abundante las presentaciones clínicas más comunes [4:6].
- Dispareunia: El dolor durante las relaciones sexuales es un síntoma pélvico común de la adenomiosis, que coexiste con frecuencia con la endometriosis y puede comprometer significativamente la calidad de vida en la edad reproductiva [12:3][13:2].
- Asociaciones con la fertilidad: La adenomiosis se asocia con una menor receptividad endometrial y resultados alterados en la reproducción asistida [5:1]. Esto incluye alteraciones en la zona de unión, que normalmente contribuye a la peristalsis uterina [35], así como inflamación localizada a nivel tisular [20:1][25:2] y fibrosis [25:3][26:2]. En pacientes sometidas a tecnologías de reproducción asistida (ART), la afección se asocia con tasas más bajas de implantación embrionaria [5:2], menores tasas de embarazo clínico y de nacidos vivos [5:3][20:2], y un mayor riesgo de aborto espontáneo [20:3].
¶ Morbilidades asociadas y emergencias
- Anemia por deficiencia de hierro: La pérdida crónica y abundante de sangre menstrual agota con frecuencia las reservas sistémicas de hierro, presentándose como anemia microcítica caracterizada por fatiga y disnea [4:7]. El manejo de la deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro, que a menudo ocurren de manera secundaria a la pérdida crónica de sangre en la adenomiosis, debe abordarse mediante terapia de reemplazo de hierro para restaurar las reservas sistémicas de hierro [36].
- Presentación en adolescentes: En poblaciones de adolescentes que presentan sangrado menstrual abundante y severo, el diagnóstico diferencial requiere una estratificación cuidadosa. Una revisión sistemática de 2,770 pacientes adolescentes realizada por Hall et al. (2024) encontró que los trastornos ovárico-uterinos (23.7%) y los trastornos de la coagulación (19.4%) representan las causas orgánicas más comunes de HMB en adolescentes, aunque el 45.9% de los casos sigue siendo de origen indeterminado [37].
¶ Diagnóstico y diagnóstico diferencial
El diagnóstico preciso se basa en imágenes no invasivas de alta resolución, que han reemplazado en gran medida a la evaluación histológica de las muestras de histerectomía [6:12][4:8].
¶ Ecografía transvaginal (TVUS)
La ecografía transvaginal es la principal modalidad diagnóstica no invasiva [14:3]. Sirve como una herramienta de primera línea confiable con alta especificidad para detectar cambios en la textura miometrial y el volumen uterino [4:9][14:4].
Los signos ecográficos de la adenomiosis se categorizan en signos directos (que reflejan la presencia de tejido endometrial ectópico dentro del miometrio, como microquistes subendometriales o brotes ecogénicos) y signos indirectos (que reflejan cambios reactivos en el miometrio circundante, como engrosamiento asimétrico de la pared, sombra en forma de abanico o una zona de unión difusa o irregular) [38]. Aunque la presencia de al menos un signo directo representa un marcador fuerte de la enfermedad, la historia clínica y los síntomas siguen siendo esenciales, ya que las pacientes sintomáticas aún pueden tener una alta probabilidad de adenomiosis incluso en ausencia de signos ecográficos directos [38:1].
- Elastografía ecográfica: Esta técnica diagnóstica emergente mide las propiedades mecánicas y la elasticidad de los tejidos. La elastografía ecográfica ofrece una alta sensibilidad y especificidad para confirmar lesiones de adenomiosis, como lo demostraron Brunelli et al. (2023) [39].
¶ Criterios de resonancia magnética (MRI)
La MRI pélvica está indicada cuando los hallazgos de la ecografía transvaginal no son concluyentes, o cuando es clínicamente necesario un mapeo detallado de la enfermedad focal frente a la difusa [14:5][15:1].
Los criterios clave de la MRI incluyen:
- Grosor de la zona de unión (JZ): Como lo revisaron Agostinho et al. en 2017 [40], en la MRI pélvica, un grosor máximo de la zona de unión (JZmax) de al menos 12 mm en secuencias potenciadas en T2 es un umbral altamente específico y diagnóstico de adenomiosis. Para mujeres infértiles, un grosor de la JZ se asocia con malos resultados de fertilidad [41].
- Focos de alta intensidad de señal en secuencias potenciadas en T2: Los focos puntiformes de alta intensidad de señal dispersos por toda la zona de unión engrosada e hipointensa representan islas de tejido endometrial ectópico y dilatación quística de las glándulas [40:1].
- Fenotipos anatómicos: La MRI pélvica permite una distinción clara entre las lesiones del miometrio externo y las del miometrio interno, las cuales se asocian con características epidemiológicas y clínicas distintas [41:1].
¶ Diagnóstico histopatológico
Aunque las técnicas de imagen no invasivas son el estándar para el manejo clínico, la histopatología de las muestras de histerectomía o biopsia sigue siendo el estándar de referencia [4:10]:
- Criterios patológicos estandarizados: Los criterios patológicos estandarizados definen la adenomiosis como la presencia de glándulas y/o estroma endometrial localizados a más de 2 mm dentro del miometrio, o que comprometen más de un tercio del grosor miometrial total, en muestras de histerectomía [42]. El examen de rutina de las muestras de histerectomía con indicaciones benignas debe incluir de 4 a 6 bloques de tejido para minimizar la variabilidad entre patólogos, y un solo foco glandular o estromal es suficiente para un diagnóstico definitivo, tal como lo estableció el estudio de consenso internacional Delphi de McCaughey et al. (2025) [42:1]. La biopsia endomiometrial histeroscópica también puede proporcionar una verificación diagnóstica a nivel tisular antes de la cirugía, mostrando una alta sensibilidad (86.36%) y especificidad (90%) [43].
¶ Lista de verificación de diagnóstico diferencial
Para evitar errores diagnósticos, los médicos deben realizar sistemáticamente una evaluación clínica exhaustiva y seleccionar los métodos diagnósticos adecuados:
[ ] Examen clínico y bimanual
- Acción: Realizar un examen pélvico bimanual para evaluar la sensibilidad y el tamaño uterino [^33][^43].
- Predictores clínicos: Evaluar la sensibilidad uterina, la cual es un predictor independiente de adenomiosis independientemente de si el tamaño uterino es mayor o menor de 14 semanas [^43].
[ ] Ecografía transvaginal (TVUS)
- Acción: Realizar TVUS como la modalidad de imagen diagnóstica de primera línea principal [^25].
- Exclusiones: Evaluar el compromiso miometrial y las características de la JZ [^18][^25].
[ ] Resonancia magnética (MRI)
- Acción: Recomendada como método de imagen de segunda línea si la TVUS no es concluyente [^25], o si coexisten leiomiomas [^38].
- Exclusiones: Mapear la enfermedad focal frente a la difusa y evaluar el grosor de la JZmax [^17].
[ ] Biopsia endomiometrial histeroscópica
- Acción: Considerar la biopsia endomiometrial histeroscópica para complementar las imágenes en casos de sangrado uterino anormal [^27].
- Exclusiones: Proporciona verificación diagnóstica a nivel tisular antes de la cirugía, mostrando una alta sensibilidad (86.36%) y especificidad (90%) [^27]. (Para el manejo de los síntomas de la dismenorrea, consulte también la [Guía de acción para el dolor menstrual](../guides/period-pain-action-guide.md)).
¶ Tabla de diagnóstico diferencial
Los síntomas clínicos de la adenomiosis imitan varios estados ginecológicos, neoplásicos y fisiológicos. Para evitar tratamientos inadecuados o errores quirúrgicos, estas entidades deben distinguirse sistemáticamente.
| Diagnóstico | Características clínicas distintivas | Hallazgos diagnósticos clave |
|---|---|---|
| Endometriosis | Dolor pélvico cíclico, dispareunia profunda e infertilidad [1:4]. | La endometriosis y la adenomiosis comparten características clínicas y patogénicas y coexisten con frecuencia, mostrando una sobreproliferación dependiente de estrógenos similar, tal como lo analizan Donnez et al. (2024) [1:5]. |
| Fibromas uterinos (leiomiomas) | Sangrado, dolor pélvico y agrandamiento uterino [4:11]. | Los fibromas y la adenomiosis causan síntomas que se superponen y coexisten con frecuencia, lo que requiere imágenes de alta resolución (como la ecografía transvaginal o la MRI) para diferenciar las lesiones, como lo señalaron Schrager et al. (2022) [4:12]. |
| Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) | Dolor pélvico bilateral, secreción cervical purulenta, sensibilidad, fiebre e inicio agudo. | Leucocitosis, PCR elevada, frotis cervical positivo; la TVUS muestra hidrosálpinx. |
| Neoplasia maligna / hiperplasia endometrial | Sangrado uterino anormal persistente en mujeres en edad reproductiva o posmenopáusicas. | Evaluado bajo el sistema FIGO PALM-COEIN descrito por Munro et al. (2011) [44], donde la neoplasia maligna y la hiperplasia constituyen categorías distintas de sangrado uterino anormal. |
¶ Diagnóstico diferencial: exclusión de imitadores clave
Para evitar errores diagnósticos y tratamientos inadecuados, los médicos deben excluir sistemáticamente los imitadores clave —específicamente el embarazo, la enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) y las neoplasias malignas pélvicas/uterinas— antes de establecer un diagnóstico de adenomiosis o iniciar una terapia supresora [6:13][4:13].
[ ] Exclusión de embarazo
- Indicador clínico: El agrandamiento uterino, el reblandecimiento, la amenorrea y la congestión pélvica pueden imitar la adenomiosis [^20].
- Paso diagnóstico: Realizar una prueba cualitativa o cuantitativa de beta-hCG en suero o orina para todas las personas en edad reproductiva antes de iniciar terapias de supresión hormonal o someterse a procedimientos [^1].
[ ] Exclusión de infección pélvica / EIP
- Indicador clínico: La sensibilidad uterina bimanual, el dolor pélvico crónico severo, la dispareunia y el sangrado anormal pueden superponerse con infecciones pélvicas activas o enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) [^1][^43].
- Paso diagnóstico: Realizar un examen pélvico bimanual para evaluar la sensibilidad uterina, de la movilización cervical o anexial [^33][^43]. Descartar clínicamente infecciones pélvicas activas antes de emprender intervenciones uterinas o la colocación de un dispositivo intrauterino [^1][^20].
[ ] Exclusión de neoplasias malignas pélvicas y uterinas
- Indicador clínico: El sangrado uterino anormal (SUA), los márgenes endometrio-miometriales irregulares y las masas uterinas de rápido crecimiento pueden imitar el carcinoma de endometrio, el sarcoma uterino o el carcinosarcoma [^17][^21].
- Paso diagnóstico: Realizar una ecografía transvaginal (TVUS) para evaluar el grosor endometrial y la regularidad de la línea endometrial [^25]. Conductar un muestreo endometrial (biopsia) o una biopsia guiada por histeroscopia en pacientes que presenten sangrado uterino anormal o inexplicable para descartar hiperplasia endometrial o neoplasia maligna [^1][^21][^27]. Obtener una RM pélvica para diferenciar las lesiones adenomiósicas benignas de los sarcomas uterinos o los sarcomas del estroma endometrial, utilizando imágenes ponderadas en T2 y difusión (DWI/ADC, donde un coeficiente de difusión aparente relativamente alto sugiere una lesión benigna) [^17][^47].
¶ Protocolos clínicos prácticos
Un protocolo clínico escalonado e integrado garantiza la verificación sistemática, la estadificación y la escalada de las modalidades terapéuticas [6:14][12:4].
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| PASO 1: VERIFICACIÓN Y EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA |
| Realizar historia clínica de la paciente, examen pélvico bimanual |
| (evaluando la sensibilidad y el tamaño uterino) [^33][^43] y TVUS de |
| primera línea [^25]. Exclusión sistemática de imitadores (embarazo, |
| EIP, neoplasia) completada antes de iniciar la terapia [^1][^20]. Si la |
| TVUS no es concluyente o existen leiomiomas coexistentes, utilizar RM |
| pélvica como herramienta de segunda línea para identificar patologías |
| pélvicas concurrentes [^20][^25][^26][^38]. |
+-------------------------------------------------------------------------+
|
v
+-------------------------------------------------------------------------+
| PASO 2: ESTADIFICACIÓN FENOTÍPICA Y PRIORIZACIÓN CLÍNICA |
| Categorizar a la paciente en uno de tres fenotipos clínicos primarios: |
| |
| A. Fenotipo hemorrágico: SMA dominante, anemia microcítica o |
| antecedentes de episodios de sangrado agudo [^20][^23]. |
| B. Fenotipo álgico: Dismenorrea severa dominante y dolor pélvico |
| crónico; refractario a analgésicos de venta libre [^3]. |
| C. Fenotipo reproductivo: Objetivos de fertilidad/concepción activos o |
| planificados; antecedentes de fallo de implantación recurrente [^12].|
+-------------------------------------------------------------------------+
|
v
+-------------------------------------------------------------------------+
| PASO 3: ESCALADA DE LA VÍA TERAPÉUTICA DIRIGIDA |
| Implementar vías terapéuticas específicas para cada fenotipo: |
| |
| A. Escalada hemorrágica: |
| - Cribado de anemia y monitorización de niveles de hemoglobina y |
| ferritina; reemplazo de hierro según las guías [^23]. |
| - Supresor de primera línea: Insertar DIU-LNG (estándar de oro) si |
| el volumen uterino lo permite [^9][^13]. |
| - Refractario: Escalar a progestágenos orales (Dienogest) o |
| antagonistas de la GnRH con terapia add-back [^7][^8]. |
| |
| B. Escalada álgica: |
| - AINE programados comenzando antes de la menstruación [^1]. |
| - Supresor de primera línea: DIU-LNG [^9] o ACOCs continuos [^1][^41]|
| - Segunda línea: Dienogest oral 2 mg al día, eficaz durante 3 años |
| según Vannuccini et al. en 2025 [^3]. |
| - Refractario: Agonista de la GnRH de depósito o antagonistas |
| orales de la GnRH con terapia add-back [^7][^8]. |
| |
| C. Escalada reproductiva: |
| - Evitar supresores a largo plazo que bloqueen la ovulación [^12]. |
| - Para preparación de TRA: Supresión con agonistas de la GnRH de |
| ciclo largo antes de la transferencia de embriones congelados |
| (TEC) [^12]. |
| - Lesiones focales refractarias: Cirugía conservadora especializada |
| (escisión con preservación uterina o técnicas de reducción) con |
| terapia supresora postoperatoria [^2][^32]. |
+-------------------------------------------------------------------------+
¶ Marco clínico de pretratamiento (transferencia embrionaria)
Para optimizar el éxito reproductivo, Chandra et al. (2026) describieron un marco pragmático y de orientación clínica para individualizar el pretratamiento en mujeres infértiles basándose en la morfología uterina y de la JZ:
- Para un volumen uterino de 100–200 mL y un grosor máximo de la JZ (JZmáx) de 8.5–16 mm: pretratamiento médico con agonistas de la GnRH durante 3 a 6 ciclos seguido de FIV [41:2].
- Para un volumen uterino de y JZmáx de : consideración de cirugía con preservación uterina en pacientes altamente seleccionadas, seguida de FIV con un protocolo ultra largo [41:3].
- Para un volumen uterino de y JZmáx de : FIV directa, preferiblemente utilizando un protocolo ultra largo combinado con una estrategia de congelación total («freeze-all») y transferencia de embriones congelados con terapia de reemplazo hormonal (HRT-FET) [41:4].
¶ Algoritmo clínico para exclusiones diferenciales
Paciente con SMA / Dismenorrea severa / Útero globular
│
▼
Realizar examen pélvico bimanual y
beta-hCG en suero/orina
│
┌─────────────────┴─────────────────┐
▼ ▼
beta-hCG positivo beta-hCG negativo
│ │
▼ ▼
Embarazo confirmado; Evaluar para EIP:
Excluir terapia supresora Buscar sensibilidad a la movilización
cervical o anexial, flujo purulento
│
┌─────────────────────┴─────────────────────┐
▼ ▼
Signos de EIP Sin signos de EIP
│ │
▼ ▼
Tratar la EIP con antibióticos Realizar TVUS y
antes de colocar dispositivo excluir neoplasia maligna
intrauterino o realizar - Si la línea endometrial es
procedimientos uterinos irregular, realizar biopsia
- Diferenciar adenomioma focal
de leiomiomas o sarcomas
│
▼
Exclusiones despejadas;
Proceder con la estadificación
de la adenomiosis
¶ Modalidades terapéuticas y farmacología
¶ Terapias médicas de primera línea
- Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): La dosificación programada de AINEs (como el ibuprofeno o el ácido mefenámico) iniciada 1 o 2 días antes del inicio de la menstruación proporciona un alivio directo del dolor antiinflamatorio al inhibir la síntesis de prostaglandinas, aunque no afecta el volumen de las lesiones ni la progresión de la enfermedad [6:15].
- Ácido tranexámico (TXA): Este antifibrinolítico se administra durante la menstruación (p. ej., de 1 a 1,5 g de tres a cuatro veces al día durante un máximo de 4 días) para reducir significativamente el sangrado menstrual abundante, particularmente en pacientes con contraindicaciones para las terapias hormonales [6:16].
- Anticonceptivos orales combinados (AOC): Se recomienda la administración continua de AOC como opción de primera línea para controlar los síntomas de la adenomiosis, adaptada específicamente para abordar el sangrado menstrual abundante (HMB) y el dolor pélvico al inducir la decidualización endometrial y la consiguiente atrofia [1:6].
¶ Opciones de supresión hormonal
- Dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel (DIU-LNG / SIU-LNG): El DIU-LNG se considera la terapia médica de referencia (gold-standard) para la adenomiosis sintomática [16:3]. Al liberar levonorgestrel directamente en la cavidad uterina, induce una profunda atrofia endometrial, reduciendo significativamente la pérdida de sangre menstrual y la dismenorrea [16:4][17:2]. Cohortes de alta calidad demuestran una eficacia sostenida de hasta 5 años, aunque las pacientes con un volumen uterino superior a 150 mL presentan una mayor tasa de expulsión y fracaso del tratamiento [45].
- Progestágenos orales (dienogest y desogestrel):
- Dienogest: El dienogest oral es altamente eficaz para reducir el dolor pélvico, superando a otras opciones hormonales [26:3]. La dosificación oral continua de dienogest a razón de 2 mg diarios logró una tasa de éxito compuesta del 50% para la resolución del dolor pélvico crónico y el HMB a los 6 meses, al tiempo que logró una reducción del 7,3% en el volumen uterino y una reducción del 14% en el grosor de la zona de unión en un ensayo aleatorizado realizado por Refaat et al. (2026) [46].
- Desogestrel: El desogestrel continuo a dosis de 75 mcg diarios representa una alternativa segura en pacientes con contraindicaciones para los estrógenos exógenos [11:1].
- Mifepristona: En un ensayo controlado aleatorizado realizado por Che et al. (2023), la mifepristona a dosis bajas (10 mg diarios de forma continua durante 12 semanas) logró una remisión eficaz del dolor del 91,8%, una remisión completa de la dismenorrea del 88,5% y una reducción media significativa de 29,3 cm³ en el volumen uterino en comparación con el placebo [47].
¶ Agonistas y antagonistas de la GnRH
- Agonistas de la GnRH (p. ej., goserelina, leuprolida): Administrados como un depósito mensual (p. ej., goserelina 3,6 mg), los agonistas de la GnRH inducen un estado hipoestrogénico temporal, lo que conduce a una reducción profunda de las lesiones ectópicas y a disminuciones significativas en el volumen uterino [18:2][25:4]. Debido a los efectos secundarios hipoestrogénicos graves y a la pérdida de densidad mineral ósea, su uso se restringe habitualmente a ciclos cortos (de 3 a 6 ciclos) o se utiliza como pretratamiento antes de las técnicas de reproducción asistida o la cirugía [41:5].
- Antagonistas de la GnRH (p. ej., relugolix, elagolix): Los antagonistas orales de la GnRH ofrecen un bloqueo competitivo e inmediato de los receptores de GnRH de la hipófisis, evitando el efecto de exacerbación clínica (flare effect) y permitiendo una supresión de estrógenos dependiente de la dosis [19:1]. Combinado con terapia de apoyo hormonal (add-back) (p. ej., relugolix 40 mg, estradiol 1 mg, acetato de noretindrona 0,5 mg diarios), este régimen reduce significativamente el volumen uterino (reducción del 22,2% demostrada en los ensayos LIBERTY) y controla el dolor en tratamientos a largo plazo [22:1].
- Inhibidores de la aromatasa (letrozol): Las vías patológicas de expresión génica en la adenomiosis favorecen un aumento de la biosíntesis local de estrógenos y la resistencia a la progesterona. El letrozol a dosis bajas (2,5 mg tres veces por semana durante 3 meses) es una opción eficaz y de bajo costo que mejora significativamente los síntomas y reduce las características ecográficas de la adenomiosis en pacientes que esperan una FIV, con la ventaja única de preservar los ciclos menstruales regulares [25:5]. El pretratamiento con letrozol a dosis bajas antes de la transferencia de embriones congelados mejora significativamente la expresión endometrial de los marcadores de receptividad (receptores de progesterona e integrina ), logrando resultados reproductivos comparables al pretratamiento con agonistas de la GnRH [48].
¶ Intervenciones no quirúrgicas y mínimamente invasivas
- Embolización de arterias uterinas (UAE): Este procedimiento intervencionista implica la oclusión bilateral de las arterias uterinas para inducir la necrosis isquémica del tejido adenomiótico. En un ensayo aleatorizado que comparó directamente la UAE con el dienogest oral (2 mg/día) durante 6 meses, la UAE logró tasas de resolución completa significativamente más altas para el dolor pélvico crónico (93,3% frente a 66,7%) y el HMB (90,0% frente a 56,7%), lo que arrojó una tasa de éxito compuesta del 86,7% en comparación con el 50,0% en el grupo de dienogest [46:1]. La UAE también logró resultados anatómicos superiores, con una reducción del 17,6% en el volumen uterino y una reducción del 33,5% en el grosor de la zona de unión a los 6 meses [46:2].
- Ultrasonido focalizado de alta intensidad (HIFU): El HIFU es una opción no escisional que preserva el útero e induce la necrosis térmica de las lesiones adenomióticas. Chen et al. (2024) informaron una tasa de embarazo agrupada post-HIFU del 53,4% y una tasa de nacidos vivos del 35,2% [49]. La combinación de HIFU con un agonista de la GnRH y un progestágeno es altamente eficaz para reducir las puntuaciones de dolor por dismenorrea, mientras que la combinación de HIFU con un progestágeno solo es superior para disminuir el volumen uterino, el tamaño de la lesión y las tasas de recurrencia [50].
- Ablación por microondas (MWA): Tanto la MWA guiada por ecografía como la UAE reducen significativamente los síntomas. Sin embargo, el grupo de MWA demuestra una recuperación posoperatoria superior, con una hospitalización significativamente más corta (0 días frente a 3 días, ) y un retorno más rápido a las actividades diarias (3 días frente a 14 días, ) en comparación con el grupo de UAE [7:3].
ADVERTENCIA CLÍNICA CRÍTICA: LIMITACIONES DE LA ABLACIÓN ENDOMETRIAL
La ablación endometrial (p. ej., ablación térmica, por radiofrecuencia o con rodillo de la cavidad uterina) tiene una alta tasa de fracaso en pacientes con adenomiosis profunda, la cual se define por McCausland y McCausland en 1998 [9:2] y se verifica por Mengerink et al. en 2015 [10:2] como una invasión de más de 2,5 mm de profundidad [9:3][10:3]. Las pacientes con penetración endometrial profunda suelen presentar síntomas persistentes de sangrado abundante y dolor después de la ablación, y se les debe ofrecer la histerectomía en lugar de repetir los procedimientos de ablación [9:4][10:4]. Antes de realizar cualquier ablación endometrial por sangrado uterino anormal, los médicos deben evaluar sistemáticamente a las pacientes para descartar adenomiosis profunda mediante TVUS (ecografía transvaginal) o RM pélvica [6:17][9:5].
¶ Intervenciones quirúrgicas
- Cirugía conservadora (adenomiomectomía): Indicada para pacientes con adenomiosis focal sintomática (adenomiomas) que desean preservar la fertilidad [8:3]. Las técnicas quirúrgicas incluyen el método del colgajo de músculo uterino, la disección asimétrica o técnicas de reducción modificadas para extirpar lesiones focales o citorreducir la adenomiosis difusa [8:4]. Aunque estos procedimientos preservan la arquitectura uterina, mejoran los síntomas y facilitan el embarazo posterior, conllevan un riesgo posoperatorio significativo de rotura uterina durante el embarazo y requieren una sutura meticulosa [8:5][51]. La adenomiomectomía laparoscópica parece conllevar un riesgo elevado de rotura uterina en embarazos posteriores en comparación con la laparotomía abierta [8:6].
- Cirugía definitiva (histerectomía): La histerectomía total o subtotal (con preservación de los ovarios si la paciente es premenopáusica) es la única cura definitiva para la adenomiosis [6:18][4:14]. Se reserva para pacientes que han completado su paridad, presentan síntomas refractarios graves o en quienes han fracasado múltiples tratamientos médicos o mínimamente invasivos [6:19]. Para la endometriosis infiltrante profunda que coexiste con la adenomiosis, el ensayo controlado aleatorizado ENDORAS (Renso et al., 2025) está evaluando activamente si la histerectomía laparoscópica total asistida por robot ofrece una seguridad superior y menores tasas de complicaciones en comparación con la laparoscopia estándar [35:1].
¶ Manejo clínico, recurrencia y compensaciones de seguridad
¶ Compensaciones en fertilidad
El manejo de la adenomiosis en pacientes que desean concebir requiere equilibrar la supresión de los síntomas con los objetivos reproductivos [16:5][5:4]. Todas las terapias médicas eficaces (LNG-IUD, COCPs, Dienogest, análogos de GnRH) previenen la ovulación o alteran la implantación, lo que las hace incompatibles con los intentos activos de concepción [6:20]. Por el contrario, dejar la adenomiosis grave sin tratar se asocia con tasas más bajas de embarazo clínico e implantación embrionaria [5:5], lo que está vinculado a la remodelación de la JZ, la inflamación y la hipercontractilidad [20:4].
Para las pacientes que se someten a IVF/ICSI, una estrategia muy exitosa es la administración de un agonista de GnRH de depósito antes de una transferencia de embriones congelados (FET) [5:6][20:5]. Se ha demostrado que esta supresión temporal con moduladores de GnRH mejora las tasas de embarazo clínico y de nacidos vivos [5:7][20:6], y se asocia con reducciones significativas en el volumen uterino y de las lesiones [21:1][22:2]. Además, una estrategia de congelación total (freeze-all/FET) produce tasas significativamente más altas de embarazo clínico y nacidos vivos en pacientes con endometriosis, mientras que los resultados para pacientes con adenomiosis aislada siguen siendo comparables entre las estrategias de FET y transferencia de embriones (ET) en fresco [52].
¶ Complicaciones obstétricas y perinatales
La adenomiosis representa un factor de riesgo independiente para resultados obstétricos y neonatales adversos [53]:
- Riesgos obstétricos adversos: Las pacientes embarazadas con adenomiosis tienen un riesgo significativamente mayor de sufrir varias complicaciones graves, que incluyen:
- Preeclampsia y trastornos hipertensivos: Se ha documentado un riesgo significativamente elevado de preeclampsia y trastornos hipertensivos del embarazo en pacientes con adenomiosis, independientemente de si la concepción se logró de forma espontánea o mediante ART [53:1][54].
- Parto pretérmino (PTB): Se notifican de manera constante probabilidades elevadas de parto prematuro en cohortes observacionales de mujeres con adenomiosis en comparación con controles sanos [55]. Dentro de las cohortes de adenomiosis, los fenotipos difusos muestran un riesgo significativamente mayor de parto pretérmino que las lesiones focales [54:1].
- Pequeño para la edad gestacional (SGA) y bajo peso al nacer: Se documentan de manera constante tasas elevadas de restricción del crecimiento fetal y de bebés SGA [16:6][55:1].
- Aborto espontáneo y pérdida recurrente del embarazo (RPL): Debido al impacto adverso de las lesiones adenomiósicas en el entorno uterino, las directrices de la ESHRE de 2022 para la pérdida recurrente del embarazo establecieron una recomendación clínica para investigar sistemáticamente la presencia de adenomiosis en pacientes que presentan RPL [56].
- Vigilancia clínica: Las pacientes con adenomiosis grave deben considerarse de alto riesgo obstétrico y pueden beneficiarse de un asesoramiento preconcepcional temprano y de la derivación a centros de atención terciaria para una vigilancia materno-fetal estrecha [16:7].
¶ Dinámica de recurrencia
La adenomiosis es una afección crónica y progresiva que suele persistir hasta la menopausia [4:15].
- Discontinuación médica: Los síntomas y el volumen uterino suelen regresar a los niveles basales a los pocos meses de suspender las terapias médicas supresoras (retirada del LNG-IUD, interrupción de progestágenos o antagonistas de GnRH) [12:5][18:3].
- Recurrencia quirúrgica: Si bien la cirugía conservadora (como la adenomiomectomía) se utiliza ampliamente para preservar la fertilidad, la recaída de los síntomas sigue siendo un desafío clínico importante [57]. Las pacientes que se someten únicamente a cirugía conservadora experimentan una alta tasa de recurrencia de dismenorrea y sangrado menstrual abundante a los 36 meses, la cual se reduce significativamente cuando la cirugía se combina con la colocación posoperatoria de LNG-IUS (32.84% frente a 2.94%, respectivamente) [58].
¶ Protocolo de manejo de la anemia
La pérdida crónica y abundante de sangre menstrual en pacientes con el fenotipo hemorrágico de la adenomiosis agota con frecuencia las reservas sistémicas de hierro, presentándose como anemia por deficiencia de hierro (ID) [4:16][36:1]. La práctica clínica estándar dicta un protocolo proactivo de detección y manejo:
- Detección activa: Los médicos deben monitorear de forma rutinaria los niveles de hemoglobina (Hb), hematocrito y ferritina en pacientes con adenomiosis sintomática para identificar la deficiencia de hierro subclínica y la anemia manifiesta [4:17][36:2].
- Terapia de reemplazo de hierro por vía oral: Para pacientes estables que presentan anemia ferropénica de leve a moderada, se inicia la suplementación con hierro por vía oral como terapia de primera línea [36:3]. Se monitorea a las pacientes para evaluar la tolerancia gastrointestinal y el cumplimiento terapéutico, con un seguimiento regular de los hemogramas para verificar la respuesta terapéutica [36:4].
- Terapia de reemplazo de hierro intravenoso (IV): La terapia con hierro intravenoso está indicada para pacientes con anemia grave, aquellas que presentan intolerancia gastrointestinal grave o mala respuesta al hierro oral, pacientes con síndromes de malabsorción o aquellas con hemorragia activa que supera la capacidad de absorción oral [36:5]. Además, se recomienda encarecidamente el reemplazo preoperatorio de hierro IV para optimizar los niveles de hemoglobina y corregir la anemia antes de someterse a una cirugía conservadora o histerectomía, minimizando el riesgo de transfusión de sangre alogénica perioperatoria [36:6].
¶ Protocolo de emergencia y manejo del riesgo de sangrado severo
En casos de sangrado uterino anormal (SUA) agudo y severo que cause inestabilidad hemodinámica o anemia aguda severa, se requiere una estabilización y un manejo rápidos [6:21][29:7].
- Evaluación de emergencia: Los médicos deben evaluar de inmediato a las pacientes que presenten hemorragia uterina aguda y abundante en busca de signos de hipovolemia o inestabilidad hemodinámica (como taquicardia o hipotensión) [6:22][29:8].
- Supresión médica de emergencia:
- Para pacientes hemodinámicamente estables con sangrado severo, se prefiere el manejo médico inicial para evitar riesgos quirúrgicos y preservar la fertilidad [6:23][29:9].
- Los regímenes de estabilización pueden incluir dosis altas de estrógenos (orales o intravenosos), anticonceptivos orales combinados a dosis altas, progestágenos orales o ácido tranexámico intravenoso para controlar la hemorragia activa [6:24][29:10].
- Intervenciones quirúrgicas y de procedimiento:
- Si el sangrado agudo es refractario al tratamiento médico o si la paciente está hemodinámicamente inestable, las intervenciones de emergencia incluyen el taponamiento uterino mecánico, la dilatación y legrado (D&C) o la embolización de arterias uterinas (UAE) de urgencia para ocluir el suministro arterial y detener la hemorragia [23:2][29:11].
- De manera definitiva, la histerectomía de emergencia está indicada si la hemorragia pone en peligro la vida y es refractaria a todos los procedimientos médicos e intervencionistas conservadores [6:25][29:12].
- Manejo a largo plazo: Después de la estabilización, se debe realizar la transición de las pacientes a un régimen médico de supresión de mantenimiento, como el sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (SIU-LNG / LNG-IUD) o progestágenos orales continuos, para prevenir la recurrencia de episodios de sangrado severo [12:6][16:8][29:13].
¶ Tabla de resumen de evidencia (resultados en humanos)
| Intervención | Resultado objetivo / Meta | Efecto* | Consistencia | Calidad de la evidencia | Ensayos | Contexto clínico, notas y protocolos |
|---|---|---|---|---|---|---|
| SIU-Levonorgestrel (LNG-IUS / LNG-IUD) | Reducción del dolor por dismenorrea | Alta | Alta | Múltiples cohortes y ECA | Reducción sostenida y profunda de las puntuaciones de dolor; liberación local del LNG-IUD, activo hasta por 5 años [16:9][17:3]; el efecto sobre el volumen es inconsistente en la adenomiosis grande [45:1]. | |
| SIU-Levonorgestrel (LNG-IUS / LNG-IUD) | Reducción del flujo menstrual (HMB) | Alta | Alta | Múltiples cohortes y ECA | Reducción significativa de la pérdida de sangre a los 6–12 meses con LNG-IUD [16:10][17:4]. | |
| Dienogest oral (2 mg al día) | Control del dolor por dismenorrea | Alta | Alta | Múltiples ECA | Progestágeno oral continuo; ha demostrado ser altamente eficaz para reducir el dolor pélvico, superando a otras opciones hormonales [12:7][26:4]. | |
| Dienogest oral (2 mg al día) | Reducción del volumen uterino | Alta | Moderada | Múltiples ECA | La dosificación oral continua de 2 mg al día logró de forma continua una reducción del 7.3% en el volumen uterino y una reducción del 14% en el grosor de la zona de unión a los 6 meses [46:3]. | |
| Mifepristona (10 mg al día) | Supresión de la dismenorrea y el dolor | Alta | Alta | ECA multicéntrico | Dosificación oral de 10 mg al día durante 12 semanas; logró una remisión efectiva del dolor del 91.8% y una remisión completa de la dismenorrea del 88.5% en comparación con el placebo [47:1]. | |
| Mifepristona (10 mg al día) | Reducción del volumen uterino | Alta | Alta | ECA multicéntrico | Dosificación oral de 10 mg al día durante 12 semanas; logró una reducción media significativa de 29.3 cm³ en el volumen uterino en comparación con el placebo [47:2]. | |
| Agonistas / Antagonistas de la GnRH | Reducción del volumen uterino y de las lesiones | Alta | Alta | Múltiples ECA | Supresión estrogénica sistémica profunda; Relugolix/GnRHa logra reducciones significativas en el volumen uterino y de las lesiones [21:2][22:3]; requiere terapia hormonal add-back [19:2]. | |
| Embolización de arterias uterinas (UAE) | Resolución del dolor pélvico y del sangrado | Alta | Alta | Ensayo clínico aleatorizado | La UAE logró tasas de resolución completa significativamente más altas para el dolor pélvico (93.3% frente a 66.7%) y el HMB (90.0% frente a 56.7%) a los 6 meses, superando al dienogest [46:4]. | |
| Embolización de arterias uterinas (UAE) | Reducción del volumen uterino | Alta | Alta | Ensayo clínico aleatorizado | La UAE logró una reducción del 17.6% en el volumen uterino y una reducción del 33.5% en el grosor de la zona de unión a los 6 meses [46:5]. | |
| Letrozol a dosis bajas (IA) | Mejora de la dismenorrea / sangrado | Moderada | Moderada | Ensayo piloto aleatorizado | Letrozol 2.5 mg por vía oral tres veces por semana durante 3 meses; comparable a los GnRHa en la mejora de los síntomas, al tiempo que preserva de forma única la menstruación regular [25:6]. | |
| Letrozol a dosis bajas (IA) | Marcadores de receptividad endometrial | Alta | Moderada | Ensayo clínico aleatorizado | La terapia con letrozol previa a la FET mejora significativamente la expresión endometrial de los receptores de progesterona y de la integrina [48:1]. | |
| Ablación por microondas (MWA) | Dismenorrea y dolor pélvico | Moderada | Baja | Ensayo piloto aleatorizado | La MWA guiada por ecografía redujo significativamente la dismenorrea (la NRS disminuyó de 6 a 1) y mejoró la calidad de vida, demostrando una recuperación más rápida que la UAE [7:4]. | |
| AINEs | Alivio de la dismenorrea aguda | Moderada | Moderada | Revisiones sistemáticas | La dosificación programada proporciona un alivio sintomático temporal, pero no reduce las lesiones ni afecta la progresión de la enfermedad [6:26]. | |
| Cirugía conservadora | Preservación de la fertilidad en enfermedad focal | Baja | Baja | Estudios de cohorte | Cirugía de escisión especializada con preservación uterina; la citorreducción conlleva un riesgo de ruptura uterina posoperatoria durante el embarazo [8:7][51:1]. |
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¶ Preguntas frecuentes prácticas
¿En qué se diferencia la adenomiosis de la endometriosis?
Aunque ambos son trastornos inflamatorios crónicos y dependientes de estrógenos que con frecuencia coexisten, representan patologías anatómicas distintas [1:7]. La endometriosis se define por la presencia de implantes de tejido de tipo endometrial fuera de la cavidad uterina, más comúnmente en el peritoneo pélvico, los ovarios y las trompas de Falopio [1:8]. La adenomiosis se define por la invasión de glándulas y estroma endometriales dentro de la pared uterina, penetrando directamente en el miometrio, lo que conduce a la hipertrofia del músculo liso, el agrandamiento uterino globular y el sangrado menstrual abundante [4:18].
¿Puede la adenomiosis causar infertilidad?
Sí, la adenomiosis afecta negativamente los resultados reproductivos. Las mujeres con adenomiosis presentan tasas más bajas de embarazo clínico y de nacidos vivos, junto con un mayor riesgo de aborto espontáneo durante los ciclos de FIV, impulsado principalmente por una peristalsis uterina alterada, inflamación localizada crónica y una implantación embrionaria deficiente [5:8][41:6]. Además, la adenomiosis difusa se asocia significativamente con un mayor riesgo de resultados adversos en el embarazo en comparación con la adenomiosis focal, lo que incluye mayores probabilidades de parto prematuro y trastornos hipertensivos del embarazo [54:2].
¿Por qué la ablación endometrial es riesgosa para la adenomiosis?
La ablación endometrial utiliza energía térmica, radiofrecuencia u otras modalidades para destruir el revestimiento endometrial de la cavidad uterina con el fin de controlar el sangrado abundante [9:6][10:5]. Aunque es eficaz para patologías endometriales superficiales, la ablación tiene una alta tasa de fracaso en pacientes con adenomiosis profunda, que se define como una invasión de más de 2.5 mm de profundidad [9:7][10:6]. El tejido endometrial ectópico atrapado en la profundidad del miometrio continúa proliferando y sangrando de forma cíclica, lo que provoca dolor persistente y sangrado que con frecuencia requiere una histerectomía de rescate [9:8].
¿Volverán mis síntomas después de suspender la terapia médica?
Sí. A excepción de una histerectomía total (que es una cura definitiva) o de alcanzar la menopausia natural, actualmente no existe una cura permanente para la adenomiosis [4:19]. Todos los tratamientos farmacológicos supresores —incluidos el LNG-IUD, los progestágenos orales (dienogest), los anticonceptivos orales continuos y los agonistas/antagonistas de la GnRH— funcionan suprimiendo temporalmente la función ovárica y privando de estímulo a las lesiones dependientes de estrógenos [12:8][18:4]. Una vez que se suspenden estas terapias, los síntomas clínicos y el volumen uterino suelen volver a los niveles basales en un plazo de varios meses [12:9][18:5].
¿Es la histerectomía la única forma de tratar la adenomiosis?
No, la histerectomía es el único tratamiento curativo definitivo, pero existen múltiples opciones médicas e intervencionistas que preservan el útero y la fertilidad [6:27][4:20]. Los progestágenos de primera línea (como el dienogest oral continuo de 2 mg o el desogestrel de 75 mcg) y el LNG-IUS han demostrado eficacia para controlar los síntomas, con marcos de manejo también establecidos por las principales sociedades clínicas [6:28][11:2]. Las opciones intervencionistas como la embolización de arterias uterinas (UAE), el ultrasonido focalizado de alta intensidad (HIFU) y la ablación por microondas (MWA) ofrecen un control de síntomas y volumen clínicamente validado y mínimamente invasivo [7:5][49:1][46:6].
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