2024年和2025年的长寿科学领域已经从临床前动物研究显著转向人类临床试验。如果说2023年的标志是新靶点的发现，那么2025年的特征则是人们期待已久的雷帕霉素（rapamycin）和 Senolytics（衰老细胞清除剂）等干预措施的安全性和有效性数据的公布。关键主题包括 NAD+ 前体的改进、如 Urolithin A 等线粒体自噬诱导剂的出现，以及应用基于 CRISPR 的筛选技术来识别特定组织类型中的衰老调节因子。本文概述了同行评审文献和媒体中讨论最多的话题，提供了当前证据状态的概览。
Senolytics 是一类小分子，旨在选择性地诱导衰老细胞死亡——这些“僵尸”细胞会随着年龄的增长而积累，并分泌促炎因子（SASP）。
与年龄相关的菌群失调（肠道细菌失衡）会导致全身性炎症（“炎性衰老”）。恢复关键菌种可以改善代谢健康。
微生物组具有高度的个体化差异。由于肠道基线生态的差异，对一个人有效的干预措施可能对另一个人无效。
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的水平会随着年龄的增长而下降，从而损害线粒体功能和 DNA 修复。
与年龄相关的菌群失调（肠道细菌失衡）会导致全身性炎症（“炎性衰老”）。恢复关键菌种可以改善代谢健康。
微生物组具有高度的个体化差异。由于肠道基线生态的差异，对一个人有效的干预措施可能对另一个人无效。
抑制雷帕霉素机制靶点（mTOR）通路是延长模式生物寿命最有效的药理学干预措施。
与年龄相关的菌群失调（肠道细菌失衡）会导致全身性炎症（“炎性衰老”）。恢复关键菌种可以改善代谢健康。
微生物组具有高度的个体化差异。由于肠道基线生态的差异，对一个人有效的干预措施可能对另一个人无效。
线粒体功能障碍是衰老的一个主要标志。目前的干预措施主要集中在“线粒体自噬”（mitophagy）上——即选择性降解有缺陷的线粒体。
与年龄相关的菌群失调（肠道细菌失衡）会导致全身性炎症（“炎性衰老”）。恢复关键菌种可以改善代谢健康。
微生物组具有高度的个体化差异。由于肠道基线生态的差异，对一个人有效的干预措施可能对另一个人无效。
该领域正从理论上的寿命延长转向对衰老相关损伤的靶向修复。
与年龄相关的菌群失调（肠道细菌失衡）会导致全身性炎症（“炎性衰老”）。恢复关键菌种可以改善代谢健康。
微生物组具有高度的个体化差异。由于肠道基线生态的差异，对一个人有效的干预措施可能对另一个人无效。
“肠脑轴”和“肠肌轴”是长寿研究的核心。
与年龄相关的菌群失调（肠道细菌失衡）会导致全身性炎症（“炎性衰老”）。恢复关键菌种可以改善代谢健康。
微生物组具有高度的个体化差异。由于肠道基线生态的差异，对一个人有效的干预措施可能对另一个人无效。
尽管药物干预经常登上头条，但生活方式因素仍然是目前已证实的最有效的工具。
在评估长寿科学时，请考虑证据的层级：
| 层级 | 描述 | 可靠性 |
|---|---|---|
| 系统评价与荟萃分析 | 汇总来自多个 RCT 的数据。 | 高 |
| 随机对照试验 (RCTs) | 人类因果关系研究的黄金标准。 | 高 |
| 观察性队列研究 | 随时间追踪人群；显示相关性而非因果关系。 | 中 |
| 动物模型（小鼠、线虫） | 有助于研究机制；对人类疗效的预测能力较差。 | 低 |
| 体外实验（细胞培养） | 初步研究；通常无法直接转化为复杂生物体的结果。 | 极低 |
常见偏差：